Tartalom
Minden sejtnek van egy programozott élettartama, amellyel szintetizálódnak, szaporodnak és végül apoptózison (sejthalál) mennek keresztül, amikor már nem működnek.Gyakran segít a sejtreplikációban régimódi fénymásológépként gondolkodni: minél inkább egy sejt másolja önmagát, annál elmosódottabb és rosszabban illeszkedik a kép. Az idő múlásával a sejt genetikai anyaga (DNS) el kezd törni, és maga a sejt az eredeti halvány másolatává válik. Amikor ez megtörténik, a beprogramozott sejthalál lehetővé teszi, hogy egy új sejt átvegye a rendszert és folyamatosan működtesse a rendszereket.
A sejtek osztódásának számát a Hayflick-határ néven ismert jelenség határolja. Ez azt a műveletet írja le, amelynek révén az osztódási folyamat (más néven mitózis) fokozatosan lebontja a genetikai anyagot, pontosabban a DNS telomernek nevezett részét.
A Hayflick-határ azt diktálja, hogy az átlagos sejt az apoptózis előtt 50-70-szer oszlik meg.
A telomerek megértése
A kromoszómák szálszerű szerkezetek, amelyek a sejt magjában helyezkednek el. Minden kromoszóma fehérjéből és egyetlen DNS-molekulából áll.
A kromoszóma mindkét végén található egy telomer, amelyet az emberek gyakran összehasonlítanak a cipőfűző végén lévő műanyag csúcsokkal. A telomerek azért fontosak, mert megakadályozzák a kromoszómák kibomlását, egymáshoz tapadását vagy gyűrűvé olvadását.
Valahányszor egy sejt megoszlik, a kettős szálú DNS elválik a genetikai információk másolása érdekében. Amikor ez megtörténik, a DNS-kódolás megduplázódik, de a telomer nem. Amikor a másolat elkészült és a mitózis megkezdődött, a sejt szétvágása a telomernél van.
Mint ilyen, minden sejtgenerációval a telomer egyre rövidebbé válik, amíg már nem tudja fenntartani a kromoszóma integritását. Ekkor következik be az apoptózis.
A telomerek kapcsolata az öregedéssel és a rákkal
A tudósok felhasználhatják a telomer hosszát, hogy meghatározzák a sejt életkorát és azt, hogy hány további replikáció maradt. Amint a sejtosztódás lassul, az öregedésnek nevezett progresszív romláson megy keresztül, amelyet általában öregedésnek nevezünk. A sejtes öregedés megmagyarázza, hogy a szerveink és a szöveteink miért változnak az öregedéssel. Végül minden sejtünk "halandó" és öregedésnek van kitéve.
Minden, vagyis csak egy. A rákos sejtek az egyetlen sejttípus, amely valóban "halhatatlannak" tekinthető. A normál sejtekkel ellentétben a rákos sejtek nem mennek keresztül programozott sejthalálon, de vég nélkül tovább szaporodhatnak.
Ez önmagában megzavarja a sejtreplikáció egyensúlyát a testben. Ha az egyik sejttípusnak engedélyezve van, hogy ellenőrizetlenül replikálódjon, az kiszoríthatja az összes többit, és alááshatja a legfontosabb biológiai funkciókat. Ez történik a rákkal, és ezek a "halhatatlan" sejtek miért okozhatnak betegséget és halált.
Úgy gondolják, hogy a rák azért fordul elő, mert egy genetikai mutáció kiválthatja a telomeráz néven ismert enzim termelését, amely megakadályozza a telomerek rövidülését.
Míg a test minden sejtje rendelkezik genetikai kódolással a telomeráz előállításához, valójában csak bizonyos sejteknek van rá szükségük. A spermasejteknek például ki kell kapcsolniuk a telomer rövidítést annak érdekében, hogy több mint 50 másolatot készítsenek magukról; különben a terhesség soha nem fordulhat elő.
Ha egy genetikai szerencsétlenség véletlenül bekapcsolja a telomeráz termelést, az abnormális sejtek szaporodását és daganatok kialakulását okozhatja. Úgy gondolják, hogy mivel a várható élettartam folyamatosan növekszik, ennek bekövetkezési esélye nemcsak nagyobb lesz, hanem végül elkerülhetetlenné válik.