Tartalom
- Típusok
- Hogyan kezdődnek?
- Ráksejtek a normál sejtekkel szemben
- Miért nem ismeri fel a test a rákos sejteket rendellenesnek és nem pusztítja el őket?
- A rákos sejtek folyamatosan változnak
- Miben különböznek a rákos sejtek a rák előtti sejtektől?
Típusok
Annyi fajta rákos sejt létezik, ahányféle. A száz plusz típusú rák közül a legtöbbet a rákos sejtek típusáról nevezik el, amelyben elkezdődött.A karcinómák olyan rákos megbetegedések, amelyek a testi üregeket sorakozó hámsejtekben fordulnak elő. A szarkómák olyan rákos megbetegedések, amelyek a csontok, izmok, erek és más szövetek mezenhimális sejtjeiben fordulnak elő. A leukémia, a lymphoma és a myeloma olyan "vérrel összefüggő rák", amelyet a véráramban lévő tápanyagok és a nyirokfolyadék "táplálnak", így nincs szükségük tumorok kialakítására. Ahogy a rákok is eltérően viselkedhetnek, nem minden rákos sejt viselkedik ugyanúgy.
Hogyan kezdődnek?
A rákos sejtek genetikai és epigenetikai változások sorozatán keresztül jelennek meg. E változások némelyike öröklődik, vagy gyakrabban, a környezetünkben található rákkeltő anyagok (rákot okozó anyagok) által okozott. N általában a szilárd daganatok
többféle mutáció. Érdekes módon úgy gondolják, hogy az előrehaladott rákos megbetegedések magas halálozásának fő bűnösét képező metasztatikus folyamatot főként epigenetikai változások okozzák, mivel az áttétekben nem találtak specifikus genetikai elváltozásokat. Segít megmagyarázni a rák genetikai hajlamát is. A genetikai hajlam nem azt jelenti, hogy rákot kap, de leegyszerűsítve, ha már van néhány mutáció, valószínűleg kevesebb megszerzett mutációra lesz szükség ahhoz, hogy egy sejt rákossá váljon.
A normális sejtek rákká válásának folyamata gyakran olyan szakaszokon megy keresztül, amelyekben a sejt fokozatosan rendellenesebbé válik. Ezek a szakaszok magukban foglalhatják a hiperpláziát, a diszpláziát és végül a rákot. Ezt hallhatja differenciálódásként is. A sejt korai szakaszában nagyon hasonlíthat az adott szerv vagy szövet normál sejtjeire, de a progresszió bekövetkezésekor a sejt egyre differenciálatlanabbá válik. Valójában ez az oka annak, hogy néha nem lehet meghatározni a rák eredetét.
Mi készteti őket megosztásra és növekedésre
A rákos sejteknek több ezer mutációja lehet, de a rákos sejtekben ezeknek a genetikai változásoknak csak egy bizonyos része okozza a rák felosztását és növekedését. A rákos sejtek növekedését eredményező mutációkat "vezető mutációknak" nevezzük, míg egyéb mutációkat "utasmutációknak" tekintenek. A proto-onkogéneknek nevezett normál gének mutációval "onkogénekké" válhatnak, és kódolják azokat a fehérjéket, amelyek a rák növekedését ösztönzik, és a ráknak halhatatlanságot adnak. A tumor szupresszor gének ezzel szemben a sejten belüli gének, amelyek megmondják a sejteknek, hogy lassítsák le és állítsák le a növekedést, helyreállítsák a sérült DNS-t, vagy megmondják a sejteknek, hogy mikor kell meghalniuk.
A legtöbb rákos sejtben mutációk vannak mind az onkogénekben, mind a tumor szupresszor génekben, amelyek viselkedésükhöz vezetnek.
Ráksejtek a normál sejtekkel szemben
Sok fontos különbség van a rákos sejtek és a normál sejtek között. Ezek egy része a következőket tartalmazza:
- Növekedés: A normális sejtek a növekedés és fejlődés részeként nőnek, például gyermekkorban, vagy a sérült szövetek helyreállítására. A rákos sejtek tovább növekednek (szaporodnak), még akkor is, ha további sejtekre nincs szükség. A rákos sejtek nem hallgatnak olyan jeleket sem, amelyek azt mondják nekik, hogy hagyják abba a növekedést vagy kövessék el a sejtek öngyilkosságát (apoptózis), amikor a sejtek elöregednek vagy megsérülnek.
- Képesség behatolni a közeli szövetekbe: A normál sejtek reagálnak más sejtek jeleire, amelyek azt mondják nekik, hogy elértek egy határt. A rákos sejtek nem reagálnak ezekre a jelekre, és gyakran ujjszerű kivetítésekkel terjednek ki a közeli szövetekbe. Ez az egyik oka annak, hogy időnként nehéz eltávolítani a rákos daganatot. A rák szó valójában a görög szóból származik carcinos rák esetében, utalva ezekre a karomszerű kiterjesztésekre a szomszédos szövetekbe.
- Képesség elterjedni (metasztatizálni) a test más területeire: A normál sejtek adhéziós molekuláknak nevezett anyagokat hoznak létre, amelyek miatt a közeli sejtekhez tapadnak. A rákos sejtek, mivel hiányoznak ezek az adhéziós molekulák által okozott tapadóképességek, felszabadulhatnak és lebeghetnek a test más régióiban. Utazhatnak a közeli szövetekbe, vagy a véráramon és a nyirokrendszeren keresztül a test azon területeire, amelyek messze vannak az eredeti rákos sejtektől, például egy tüdőrákos sejt eljuthat (áttétet adhat) a nyirokcsomókba, az agyba, a májba vagy a csontokba. .
- Halhatatlanság: A normális sejtek, mint az emberek, élettartamúak. Amikor elérnek egy bizonyos kort, meghalnak. A rákos sejtek ezzel szemben kifejlesztették a halál „dacolásának” módját. Kromoszómáink végén egy telomér néven ismert szerkezet található. Valahányszor egy sejt osztódik, a telomerjei rövidebbé válnak. Amikor a telomerek elég rövidek lesznek, a sejtek elpusztulnak. A rákos sejtek kitalálták a telomerek helyreállításának módját, hogy ne folytatódjanak a rövidülés a sejt osztódása során, így bizonyos módon halhatatlanná téve őket.
A behatolás és az áttétképzés képessége nagyon fontos a rákos sejtek megkülönböztetésében a normális egészséges sejtektől, de számos más fontos különbség is létezik.
Rák sejt
Növekedhet tovább
Betörhet a közeli szövetekbe
A test más területeire is terjedhet
Halhatatlan lehet
Szükség esetén nő
Marad a szövethatárokon belül
Ragaszkodik a közeli cellákhoz
Meghatározott élettartama
Miért nem ismeri fel a test a rákos sejteket rendellenesnek és nem pusztítja el őket?
Jó kérdés: "Miért nem ismeri fel és nem távolítja el testünk a rákos sejteket, mint mondjuk egy baktérium vagy vírus?" A válasz az, hogy a legtöbb rákos sejtet valóban az immunrendszerünk detektálja és távolítja el. Az immunsejtjeinkben található sejtek, az úgynevezett természetes gyilkos sejtek feladata megtalálni a kóros állapotú sejteket, hogy azokat az immununk más sejtjei eltávolítsák. rendszer. A rákos sejtek életben maradnak azáltal, hogy elkerülik a detektálást (különböző módon álcázzák magukat), vagy inaktiválják a helyszínre érkező immunsejteket.
Úgy gondolják, hogy az immunrendszer azon képessége, hogy felismerje és eltávolítsa a rákos sejteket, felelős azért, mert egyes rákos megbetegedések (a rák spontán remissziója) nélkül elmúlnak, de ritkán dokumentált jelenségek. Ez a folyamat a az immunterápia néven ismert új rákkezelési terület.
A rákos sejtek folyamatosan változnak
A rák kialakulása után a sejtek nem változnak, inkább folyamatos mutációk léphetnek fel. Valójában ezért alakul ki időben a kemoterápiával és a célzott terápiás gyógyszerekkel szembeni ellenállás. A rákos sejt olyan mutációt fejleszt ki, amely lehetővé teszi, hogy megkerülje e kezelések káros hatásait.
Nagyon fontos, hogy a rákos sejtek megváltozzanak. Például az emlőrák, amely ösztrogén-receptor pozitív, kiújulásakor vagy terjedésekor ösztrogén-receptor negatív lehet. Segít megmagyarázni a tejsavó rákos sejtjeit is a daganat különböző részein.Ezt "heterogenitásnak" nevezik, és fontos a diagnózisban és a kezelésben is.
Miben különböznek a rákos sejtek a rák előtti sejtektől?
A rákmegelőző sejtek rendellenesnek tűnhetnek és hasonlóak a rákos sejtekhez, de viselkedésükkel megkülönböztetik őket a rákos sejtektől. A rákos sejtektől eltérően a rák előtti sejtek nem képesek a test más régióiba terjedni (áttétet képezni).
Gyakran zavaros állapot a carcinoma in-situ (CIS). A carcinoma in situ sejtekből áll, amelyekben a rákos sejtekben található kóros elváltozások vannak, de mivel nem terjedtek túl eredeti helyükön (vagy technikailag nem mentek túl valamin bazális membránnak nevezik,) technikailag nem rákosak. Mivel a CIS rákká válhat, általában korai rákként kezelik.
Végső gondolatok
A rákos sejtek leírására analógia volt egy autóé. A cellák növekedését úgy lehet ábrázolni, mint egy autót, amelyen a gázpedál leragadt. Ugyanakkor a fékek nem működnek (a sejtek nem reagálnak a daganatelnyomó fehérjékre.)
Vezethetjük ezt a hasonlatot egy lépéssel tovább. A rákos sejtek invázióját úgy tekinthetjük, mint egy autót, amely áttör egy kapun egy elzárt közösségbe. A normál sejtek reagálnak a szomszédos sejtek jelzéseire, amelyek azt mondják, hogy "ez az én határom, maradj távol". A rákos sejtek más szempontból is antiszociálisak. Miközben más bandákkal "bandáznak", amelyek idővel (a gyors megosztottság miatt) egyre éretlenebbek a cselekedeteik során, szétszélednek és megszállják más közösségeket is.
De ahogy a bűnözés sem írta felül az Egyesült Államokat, sok olyan rendőr (ellenőrző pont) van, aki a test sejtjeinek többségét egy vonalban tartja.
Egy normális sejtnek valójában nagyon nehéz rákos sejtké válnia. Rendellenesnek kell lennie a növekedést elősegítő, a javulást és a halált gátló, a szomszédoktól érkező jeleket figyelmen kívül hagyó és a halhatatlanság egyik formáját elárasztó módon. Éppen ezért a rákot nem egyetlen mutáció, hanem inkább mutációk sora okozza. De ha figyelembe vesszük, hogy testünkben egymilliárd sejt osztódik fel naponta, akkor valami rosszul megy, és a mutációk egyszer-egyszer előfordulnak. Becslések szerint évente 1,6 millió emberre teszik az Egyesült Államokban.