Tartalom
A tüdő adenokarcinóma a nem kissejtes tüdőrák (NSCLC) egyik formája, a tüdőrák leggyakoribb típusa. Az NSCLC-k a tüdő rosszindulatú daganatok 80% -át teszik ki, és ezeknek nagyjából 50% -a adenokarcinoma. Ma az adenocarcinoma a nők, az ázsiaiak és a 45 év alatti emberek leggyakoribb tüdőrákformája, és még a nem dohányzókat is érintheti, akik még soha nem szívott egy cigarettát.Míg a férfiaknál az adenokarcinóma aránya egyre csökken, a nőknél pedig kiegyenlítődik, a fiatal, nemdohányzó nőknél a szám továbbra is növekszik, és a kutatók nem teljesen tudják, miért. Nagyrészt úgy gondolják, hogy a genetika, a másodlagos dohányzás és Az otthoni radonnak való kitettség mind hozzájárul. Sajnos a lehetséges okok kutatása hiányzik, valószínűleg részben annak a ténynek köszönhető, hogy a tüdőrákot nagyrészt "dohányos betegségnek" tekintik.
Miért növekszik a tüdőrák a soha nem dohányzók körében?A tüdő adenokarcinóma tünetei
A tüdő adenokarcinómák általában a tüdő külső része közelében lévő szövetekben kezdődnek, és a tünetek megjelenése előtt még sokáig ott lehetnek. Amikor végre megjelennek, a jelek gyakran kevésbé nyilvánvalóak, mint a tüdőrák más formái, csak krónikus köhögéssel és véres köpetnel jelentkeznek a betegség későbbi, előrehaladottabb szakaszaiban.
Emiatt néhány általánosabb korai tünet (például fáradtság, finom légszomj, vagy hát- és mellkasi fájdalom) hiányozhat, vagy más okoknak tulajdonítható. Ennek eredményeként a diagnózisok gyakran késnek, különösen a fiatalok és a nemdohányzók körében, akik esetleg soha nem tartották lehetségesnek vagy fenyegetésnek a rákot.
A tüdőrák tünetei nem dohányzóknálOkoz
Mint minden rák esetében, a tüdő adenokarcinóma oka nagyrészt ismeretlen. A kutatások határozottan azt sugallják, hogy genetikai, környezeti és életmódbeli tényezők szerepet játszanak a betegség kialakulásában, kockázatában és súlyosságában.
Genetika
Az NSCLC három altípusának egyikeként a tüdő adenokarcinóma vélhetően bizonyos genetikai mutációkkal társul, amelyek hajlamosíthatják az embert a betegségre.
Ezek közé tartozik az epidermális növekedési faktor receptor (EGFR) gén mutációja, amely útmutatást nyújt a testnek a strukturális fehérjék előállításához és szabályozza az előfordulás sebességét. Legalább 10 olyan mutáció ismert, amelyek hatással lehetnek a génre, és a sejtek rendellenes replikációját és kontrollon kívüli replikációt okozhatnak.
Az EGFR mutációk gyakrabban társulnak kevésbé agresszív alacsony vagy közepes fokozatú adenokarcinómákhoz.
A tüdő adenokarcinóma egyéb mutációi közé tartoznak a Kirsten patkány szarkóma (KRAS) gént érintő mutációk. Az EGFR-hez hasonlóan a KRAS is szabályozza a sejtek növekedését, érését és halálát; mutációk a tüdő adenokarcinóma eseteinek 20-40% -ában láthatók.
Azonban azoknak az embereknek, akiknek daganata KRAS mutációval rendelkezik, általában rossz a prognózis. Még akkor is, ha a rák jól reagál a kezdeti kemoterápiára, a betegség szinte mindig visszatér.
Az adenokarcinómával összefüggő mutációk időnként szülőtől gyermekig terjednek. A folyóirat 2017. évi áttekintése Onkológiai levelek azt sugallja, hogy a tüdőrákos szülő vagy testvér 50% -kal növeli a betegség kockázatát azokhoz az emberekhez képest, akiknek nincs családi kórtörténete.
Egyéb mutációk spontán előfordulhatnak; a tudósok nem tudják, miért.
Egészségügyi problémák és életmód
A genetika csak szerepet játszik a tüdő adenokarcinóma kockázatában. Egyéb tényezők járulnak hozzá jelentősen, nem utolsósorban a dohányzás.
A régóta ápolói egészségügyi tanulmány szerint a 30–40 évig dohányzó embereknek több mint kétszer nagyobb az esélye a tüdő adenokarcinóma kialakulására, mint azoknak, akik soha nem dohányoztak. A kockázat tovább duplázódik, ha 40 évnél hosszabb ideig dohányzott.
A passzív dohányzás szintén növeli a kockázatot.
A tüdő adenokarcinóma kockázatának kitett egyéb tényezők a következők:
- Levegőszennyezés, beleértve a koromot és a kipufogógázokat
- Radon expozíció az otthonban
- Munkahelyi expozíció rákkeltő anyagoknak, mint például azbeszt vagy arzén
- A tüdőbetegség kórelőzménye, beleértve a krónikus obstruktív tüdőbetegséget (COPD) és a súlyos tuberkulózist (TB)
Ezek és más, a dohányzással nem összefüggő kockázati tényezők okozzák azt, hogy a tüdőrákok 20% -a olyan embereknél fordul elő, akik életük során soha nem szívtak cigarettát.
A nem kissejtes tüdőrák okai és kockázati tényezőiDiagnózis
A tüdőrákot gyakran akkor észlelik először, ha rendellenességeket látnak egy röntgenfelvételen, általában rosszul meghatározott árnyék formájában. Bár szorongó, a lelet legalább lehetőséget nyújt a korai diagnózis felállítására.
A tüdőrákos esetek akár 25% -ában a mellkasröntgen nem észlel semmilyen szabálytalanságot, és teljesen "normális" diagnózist ad vissza.
A rák gyanúja esetén más, érzékenyebb diagnosztika is alkalmazható, beleértve:
- Számítógépes tomográfia (CT vizsgálat), egy mellkasvizsgálat, amely sokkal kisebb rendellenességeket képes kimutatni, mint a mellkas röntgenfelvétele
- Mágneses rezonancia képalkotás (MRI), amely mágneses mezőket használ a képek rendereléséhez
- Bronchoscopy, olyan eljárás, amelynek során rugalmas tágulást helyeznek a torokba a tüdő nagy légutainak vizuális vizsgálata céljából
- Pozitronemissziós tomográfia (PET vizsgálat), amely képes megjeleníteni a metabolikus hiperaktivitás területeit (például rákos sejtekkel történhetnek)
Ha a mellkas röntgenfelvétele után elhúzódó aggályok merülnek fel, ilyen további vizsgálatokat kell elrendelni.
A köpet citológiája, amelyben a felköhögött nyál és nyálka mintáját értékelik, szintén alkalmazható, de ez kevésbé hasznos a korai rák diagnosztizálásában.
Az eredményektől függően orvosa a tüdőszövet mintáját szeretné megszerezni a diagnózis megerősítésére. Az invazívabb tüdőszöveti biopsziák mellett egy folyékony biopsziának nevezett újabb vérvizsgálat képes lehet követni a tüdőrákos sejtek specifikus genetikai rendellenességeit, például az EGFR-mutációkat.
Hogyan diagnosztizálják a nem kissejtes tüdőrákotGenetikai profilálás
Az onkológia egyik izgalmasabb előrelépése a genetikai tesztek alkalmazása a rákos sejtek profilozására. Ezzel az orvosok kiválaszthatják azokat a kezeléseket, amelyek képesek megcélozni ezeket a specifikus genetikai variációkat.
A jelenlegi irányelvek azt javasolják, hogy minden előrehaladott tüdőadenokarcinómában szenvedő személy PD-L1 immunhisztokémiai (PH-L1 IHC) vizsgálatot végezzen. Ez a genetikai teszt profilozza a rákot és segít megjósolni a betegség kezelésére jóváhagyott négy immunterápiás gyógyszer egyikének potenciális hatékonyságát.
Ennek ellenére a PD-L1 tesztelés korántsem tökéletes annak megjóslásában, hogy ki fog vagy nem reagál ezekre a gyógyszerekre. Más vizsgálatok, például a tumor mutációs terhe (a tumorban jelenlévő mutációk száma) segíthetnek azonosítani, hogy kinek lesz a legnagyobb haszna ezekből az újabb célzott terápiákból.
A molekuláris és a PD-L1 tesztek áttekintése az egyik legfontosabb lépés, amikor először előrehaladott tüdő adenokarcinómát diagnosztizálnak. Specifikus kezelések nemcsak EGFR mutációval rendelkezők, hanem más kezelhető mutációk, például BRAF, ERBB2, ALK átrendeződések, ROS1 esetén is rendelkezésre állnak. átrendeződések és mások.
A tüdőrák genetikai vizsgálatának áttekintéseRák stádium
A rák diagnózisának megerősítését követően az orvos a szokásos tesztek alapján állítja be a betegséget. A stádium célja annak meghatározása, hogy a tüdőrák mennyire előrehaladott, és milyen mértékben terjedt el (áttétet adott).
A stádium segít a kezelést megfelelőbb módon irányítani, így a rosszindulatú daganatot nem kezelik alul (befolyásolja az eredményeket), és nem kezelik túl (felesleges mellékhatásokat okozva).
Ha egy esetet fontolóra vesznek okkult tüdőrák, ez azt jelenti, hogy a rákos sejtek megtalálhatók a köpetben, de képalkotó vizsgálatokkal nem lehet tüdődaganatot találni. 0. szakasz azt jelenti, hogy a rák a légutak bélésére korlátozódik, és még nem invazív.
Ezen túl négy szakasz van, amelyeket a következőképpen határozunk meg. Ezeket a kifejezéseket a kezelési lehetőségek megvitatásakor fogjuk használni.
Osztályozás | Megfelelő szakasz (ok) | Kezelési lehetőségek |
---|---|---|
Korai stádiumú tüdőrák | • 1. szakasz: Lokalizált és nem terjed át semmilyen nyirokcsomóra • 2. szakasz: A nyirokcsomókig, a tüdő nyálkahártyájáig vagy főbb átjáróikig terjed | Potenciálisan gyógyítható műtéttel |
Helyileg előrehaladott tüdőrák | 3A. Szakasz: A daganattal a test ugyanazon oldalán lévő nyirokcsomókra terjed, de nem távoli régiókban | Műtét lehetséges; adjuváns kezelés kemoterápiával és sugárterápiával általában szükséges |
Előrehaladott tüdőrák | • 3B. Szakasz: Távoli nyirokcsomókig terjed, vagy a mellkas más struktúráinak inváziója • 4. szakasz: A másik tüdőre, a test másik régiójára vagy a tüdő vagy a szív körüli folyadékra terjed | A nem műtéti kezelések a legjobbak. Néhány ritka eset kivételével működésképtelennek minősül. |
A tüdőrák stádiumainak áttekintéseKezelés
A betegség stádiumától függően a kezelés magában foglalhat egy terápiát vagy kombinációt.
- Sebészet fel lehet ajánlani a korai szakaszban, akár egyedül, akár kemoterápiával és / vagy sugárterápiával kísérve. Sikeres esetben a műtét kínálja a legnagyobb esélyt a tüdőrák gyógyítására.
- Kemoterápia alkalmazható önmagában, sugárterápiával együtt, vagy műtét előtt vagy után.
- Célzott terápiák megtámadja a specifikus genetikai mutációkat azáltal, hogy felismeri a rákos sejteken található specifikus fehérjéket, és blokkolja a replikációs képességüket. Az opciók között szerepel a Tarceva (erlotinib), Iressa (gefitinib), Gilotrif (afatinib), Xalkori (crizotinib), Zykadia (ceritinib), Alecnensa (alektinib) és Tagrisso (osimertinib). Többeken még klinikai vizsgálat folyik.
- Sugárkezelés alkalmazható akár rák kezelésére, akár metasztatikus rákban szenvedők tüneteinek kezelésére. Célzottabb sugárzási formák (sztereotaktikus test-sugárterápia (SBRT), protonterápia) alkalmazhatók olyan kisebb daganatos megbetegedések esetén, amelyeket a műtét nem ér el. Az SBRT-t most agyi áttétek és más áttétek kezelésére is használják tüdőrákos embereknél, ha csak néhány van jelen.
- Immun terápia célja a szervezet immunrendszerének kiaknázása a rák elleni küzdelemben. A jelenlegi lehetőségek közé tartozik az Opdivo (nivolumab), a Keytruda (pembrolizumab), a Tecentriq (atezolizumab) és az Imfinzi (durvalumab) a 3. és 4. stádiumú tüdőrák esetén.
A célzott terápiák sokkal kevésbé általánosítottak, mint az egészséges és az egészségtelen sejteket egyaránt támadó korábbi generációs kezelések, amelyek súlyos, sőt elviselhetetlen mellékhatásokat eredményeznek. A klinikai vizsgálatok során olyan gyakoribb mutációkat azonosítanak, amelyek gyógyszerekkel célozhatók meg. Ez a kezelési terület még mindig gyerekcipőben jár és gyorsan fejlődik.
A célzott és egyéb terápiák klinikai vizsgálata reményt nyújt azoknak, akiknél a jóváhagyott kezelések sikertelenek vagy súlyos mellékhatásokat okoznak. Az NCI javasolja, hogy a tüdőrákban szenvedők mérlegeljék a részvételt egy klinikai vizsgálatban.
Korábban annak a valószínűsége, hogy egy klinikai vizsgálat eredményt hoz a rákos betegek számára, csekély volt, de ez gyorsan változik, mivel a rákos sejtek osztódásának útjában meghatározott célpontokat azonosítanak. Sok 4. stádiumú tüdőrákban szenvedő ember csak azért él, mert részt vesz egy klinikai vizsgálatban.
Végül sok orvos azt javasolja, hogy kapjon második véleményt egy másik szakembertől vagy az Országos Rákkutató Intézet (NCI) által kijelölt kezelési központok egyikétől, amely aktívan részt vesz a tüdőrák kutatásában. Ez segíthet abban, hogy a legfrissebb kezelési információkat szerezze be, és jobban tudjon tájékozott döntést hozni.
Hogyan kezelik a nem kissejtes tüdőrákotEgy szó Verywellből
Mivel a tüdőrák korai tüneteit gyakran nehéz észrevenni, az átlagos ötéves túlélési arány csak 18% körül mozog. A korai stádiumban diagnosztizált betegek számára a kilátások sokkal ígéretesebbek.
Amit ez kiemel, a tüdőrák nem specifikus vagy atipikus tüneteivel kapcsolatos nagyobb tudatosság szükségessége. Önmagában a tünetek könnyen elmulaszthatók. Együtt vörös zászlót emelhetnek, amely korai diagnózishoz és korábbi, hatékonyabb kezeléshez vezethet.
10 legjobb rákkórház az Egyesült Államokban