Az autoimmunitás és a gyulladás szerepe a krónikus fáradtság szindrómában

Posted on
Szerző: Tamara Smith
A Teremtés Dátuma: 28 Január 2021
Frissítés Dátuma: 14 Lehet 2024
Anonim
Az autoimmunitás és a gyulladás szerepe a krónikus fáradtság szindrómában - Gyógyszer
Az autoimmunitás és a gyulladás szerepe a krónikus fáradtság szindrómában - Gyógyszer

Tartalom

Még mindig hallja, hogy a krónikus fáradtság szindróma (ME / CFS) "rejtélybetegség", de ez a nézőpont elévül. A betegség jellege és mechanizmusai a kutatók folyamatos erőfeszítéseinek köszönhetően kezdenek kialakulni. Az évek során, különösen a közelmúltban, rengeteg mindent megtanultunk. Ezen ismeretek egy része rámutat a gyulladás és az autoimmunitás szerepére ebben a betegségben.

A kutatás megértése segít egy kicsit megismerni magukat a folyamatokat.

Gyulladás: Hasznos és ártalmas

Mindannyian tudjuk, hogy a gyulladás számos betegségben és sérülésben vesz részt, és ritkán találunk olyan házat, amely nem tartalmaz legalább egy gyulladáscsökkentőt. Jégtelenítjük és megemeljük sérüléseinket, nehogy túlságosan meggyulladjanak.

Általában problémának tekintjük a gyulladást - kezelendő tünetet. A gyulladás azonban része a egészséges válasz a test problémáira. Amikor a rendszere problémát észlel - legyen szó akár vírusokról vagy baktériumokról, akár a sérülésektől károsodott szövetekről - gyulladásos választ vált ki.


Az történik, hogy az erek kitágulnak, hogy minél több vér kerüljön a területre, és ebbe a vérbe extra fehérje pumpálódik. A fehérvérsejtek az erekből a problémás területre költöznek, és mindent megölnek vagy megtisztítanak, aminek nem szabad ott lennie. Ezután a szövet elkezd gyógyulni.

Tehát, amikor összeszorítja a sípcsontját vagy megcsavarja a bokáját, jó dolog egy kis duzzanat. Ez azt jelenti, hogy a gyógyulási folyamat működik.

Másrészt, ha a gyulladás krónikussá válik a folyamatos károsodás vagy rosszul működő immunrendszer miatt, akkor problémája van.

Folyamatos károsodás származhat olyan hátfájásból, mint olyan sérülés, amelyet rossz testtartás súlyosbít, vagy betegség okozta ismételt károsodás. Ha ez a károsodás hibásan működő immunrendszer miatt következik be, ez autoimmunitást jelenthet.

Autoimmunitás: A rendszer meghibásodik

Autoimmunitás esetén a test barátságos tűzben szenved. Az immunrendszer meghibásodott, és most a test egy részét idegen betolakodóként azonosítja, mint egy vírust, amelyet meg kell ölnie. Ezután beindítja a gyulladásos folyamatot, és speciális sejtekbe küldi a cél megsemmisítését és a gyógyulási folyamat megkezdését.


Csak most, a gyógyulási folyamat több olyan testrészt hoz létre, amelyet az immunrendszere nem szeret, ezért tovább támad. És gyógyíts. És támadni. És a folyamat a végtelenségig folytatódik.

Az autoimmunitás az immunrendszer diszfunkciójának egy speciális típusa, de fontos megjegyezni, hogy nem minden immunrendszeri diszfunkció autoimmunitás.

ME / CFS: Mit tudunk?

A kutatók régóta úgy vélik, hogy az ME / CFS krónikus gyulladással jár. A vizsgálatok számos gyulladás biomarkert és egy tartós immunválaszt tárnak fel a ME / CFS betegek vérében. Egyes kutatók ma már a ME / CFS-t neuroimmun vagy neuroendokrinimmun betegségnek tartják.

Azonban még mindig megismerjük a gyulladás sajátos szerepét az állapotban. A legújabb kutatások egyre növekvő képet festenek az autoimmunitásról is. És amikor autoimmunitásról van szó, a fő kérdés a következő: mi a célja?

A gyulladás lehetséges okai

Az ME / CFS kutatói közösség nagy része adottnak tekinti a gyulladást. A myalgic encephalitis (ME) alternatív megnevezésében, amelyet egyes kutatók átvettek, az encephalitis az agy és a gerincvelő gyulladását jelenti.


Egyes kutatók rámutatnak olyan lehetséges gyulladásos kiváltó okokra, amelyek nem járnak autoimmunitással.

2012-ben megjelent tanulmány Pszichiátriai kutatás megkísérelte különféle kategóriákba sorolni a krónikus fáradtságot, a krónikus fáradtság szindrómát és a myalgic encephalitist. A kutatók azt találták, hogy az ME betegeknél magasabb volt a speciális specializált immunsejtek szintje, az úgynevezett citokinek, amelyek elősegítik a gyulladást. Interleukin-1 és tumor nekrózis faktor alfának hívják őket. Megtalálták a megemelkedett neopterin szintet is, amely a gyulladásgátló immunaktivitás indikátora.

Újabban tanulmányok kimutatták, hogy a gyulladásos markerek pontosan meg tudják különböztetni az ME / CFS-t a depressziótól vagy a betegségtől.

Ben megjelent tanulmány Metabolikus agyi betegség csak egyike a növekvő testeknek, figyelembe véve az oxidatív és nitrozatív stresszt (O&NS) és az alacsony antioxidáns szintet a ME / CFS lehetséges mechanizmusaként, mondván, hogy ezek a tényezők immungyulladásos patológiára utalhatnak.

Más kutatók szerint bizonyos kórokozók hajlamos embereknél krónikus immunaktivációt válthatnak ki, ami krónikus gyulladást és problémák lépcsőfokát idézheti elő. Az egyik fő gyanúsított ebben a forgatókönyvben az Epstein-Barr vírus, amely mononukleózist ("csókos betegség") okoz.

A 2013 In Vivo tanulmány a retrovírus aktivitásának markereit vizsgálta a bélben azon elmélet alapján, hogy az agy-bél kapcsolat révén a bélfertőzés az agy gyulladásához vezethet. A kutatók találtak bizonyítékokat, de ez egy kicsi, előzetes tanulmány volt, és még sok munka vár ezen a területen.

Az autoimmunitás esete

Néhány kutató bizonyítékot talált arra, hogy az ME / CFS legalább részben autoimmun betegség. Néhány rosszul működő immunrendszer célpontját javasolták.

Egy 2013-as tanulmányban Molekuláris neurobiológia az O&NS és az autoimmunitás lehetséges kapcsolatát vizsgálva a kutatók azt mondták, hogy a gyulladásgátló citokinek és számos más, a ME / CFS-hez kapcsolódó diszfunkció jelenléte hajlamosíthatja az autoimmunitásra. Ez azt jelenti, hogy az autoimmun aktivitás az állapot következménye lehet, nem pedig annak oka. Ezek a kutatók arra gyanakszanak, hogy az állandó vírusfertőzések néhány elméleti folyamathoz vezethetnek, amelyek autoimmunitást indukálhatnak: a kívülállók aktivációja és a molekuláris utánzás.

A molekuláris mimikában az immunrendszer egy fertőző ágenssel harcol, majd összekeverni kezdi a test hasonló sejtjével, és ezért támadni kezdi. Lényegében, mivel mindkét sejt kacsának látszik, az immunrendszer mindkét kacsát felcímkézi, bár valójában az egyik liba, és a liba ebbe az ökoszisztémába tartozik.

A kívülállók aktiválása során a testet vírus támadja meg, az immunrendszer erre specializált sejtek aktiválásával reagál, és valamilyen oknál fogva ez az aktiválás tévesen más típusú speciális sejtet indít el - egy autoimmun sejtet -, amely megkezdi a test szöveteinek támadását.

Ugyanebben a tanulmányban a kutatók számos más módszert is felsorolnak, amelyekkel az ME / CFS kiválthatja az autoimmunitást, ideértve a mitokondrium diszfunkcióját, amely energiát szolgáltat a sejtjeinek, valamint az O&NS által okozott sejtkárosodást, amely az immunrendszerének téves azonosítását okozza.

Egy másik, 2013-ban elvégzett, ugyanazon kutatók részvételével készült tanulmány felveti az 5-HT-re, más néven szerotoninra történő autoimmun reakció lehetőségét. Hormonként és neurotranszmitterként a szerotonin számos döntő szerepet tölt be mind a bélben, mind az agyban. Régóta úgy gondolják, hogy a szerotonin diszregulációja szerepet játszik az ME / CFS-ben.

A kutatók szerint az ME / CFS-ben résztvevők alig több mint 60 százaléka pozitívan tesztelte az autoimmun aktivitást az 5-HT-vel szemben, a kontrollcsoport arányának több mint 10-szerese, és megnégyszerezi azokét, akik tartósan kimerültek, és nem megfelelnek az ME / CFS kritériumainak.

Lehet, hogy több válasz is igaz?

Végül előfordulhat, hogy a ME / CFS különböző eseteinek különböző okai vannak a gyulladásra, és hogy egyes esetek autoimmunok, míg mások nem. Ne feledje, hogy az ME / CFS személyenként jelentősen eltérhet. Előfordulhat, hogy jelenleg több különböző alcsoport, sőt talán különböző betegségek is egy kosárba kerülnek.

A tudósok továbbra is dolgoznak az egész rendezésén. Közben meg kell találnia az állapotának kezelésére szolgáló módszereket. Fontos, hogy orvosával együttműködve meghatározza az Ön ME / CFS-esének jellegét és kezelésének legjobb módját.