Tartalom
A lisztérzékenység olyan autoimmun rendellenesség, amelyben a glutén fogyasztása emésztőrendszeri tüneteket és a vékonybél károsodását okozhatja. Ez egy olyan betegség, amelyet még mindig nem teljesen értenek, de részben szorosan kapcsolódik az ember genetikájához.Ezt tág perspektívából tudjuk, amennyiben a lisztérzékenység kockázata jelentősen megnő, ha egy első fokú rokon, például egy szülő vagy testvér is szenved a betegségben.
Az elmúlt években a genetikai teszt megjelenésével a tudósok két olyan specifikus gént tudtak azonosítani, amelyek gyakrabban jelentkeznek a lisztérzékenységben szenvedőknél. Humán leukocita antigénként (HLA) ismert gén komplexek csoportjába tartoznak, és a következőket tartalmazzák:
- HLA-DQ2, amely a lisztérzékenységben szenvedők körülbelül 90% -ában van jelen
- HLA-DQ8, amely ugyanannak a populációnak nagyjából nyolc százalékában látható
Bár a HLA-DQ8 a betegség kevésbé kényszerítő okának tűnhet, a nem DQ2-es esetek többségét ez okozza, és egyéb jellemzői miatt különösen szembetűnő.
Kapcsolat a HLA-DQ8 és a lisztérzékenység között
A HLA-DQ géneknek sokféle típusa (szerotípusa) létezik, amelyek közül a DQ2 és DQ8 csak kettő. Csoportként fő feladatuk az, hogy segítsenek a testnek azonosítani a káros anyagokat, lehetővé téve az immunrendszer számára, hogy a sejteket megsemmisítés céljából célozza meg.
Mindannyiunknak van két példánya egy HLA-DQ szerotípusból, az egyiket édesanyánktól, a másikat pedig az apánktól örököljük. Ha egy személy ugyanazt a HLA-DQ típust örökölte szüleitől, akkor ő állítólag homozigóta. Ha a személy két különböző típust örököl, akkor azt heterozigótának nevezzük.
Egyedülálló szerotípusként a HLA-DQ8 leggyakrabban autoimmun betegségekhez kapcsolódik, beleértve a lisztérzékenységet, a reumás ízületi gyulladást és a fiatalkori cukorbetegséget. Ismeretlen okokból ez a gén a szervezet védekezését maga ellen fordíthatja, az immunrendszert támadásra és pusztításra irányítva. saját sejtjeit.
A coeliakia kapcsán a kutatások szerint a HLA-DQ8 homozigóta volta tízszeresére növeli a kockázatát az általános populációhoz képest. Még a HLA-DQ8 egy példányával is megduplázódik a kockázata.
A heterozigozitás azonban nem mindig jelent kevesebb kockázatot. Ha kombinálja a HLA-DQ8-at a HLA-DQ2 magas kockázatú verziójával, akkor a betegség valószínűsége a lakosság közel 14-szeresére ugrik.
Hogyan változik a DQ8 régiónként
A HLA-DQ8 kifejezés a világ egyik részén jelentősen eltérhet, például Európában ez társul leginkább a lisztérzékenységhez és a fiatalkori cukorbetegséghez. Hasonlóképpen Japánban, ahol ez nem HLA-DQ2, a lisztérzékenység egyedüli oka a DQ8 szerotípus (amelyet részben a japán étrend glutén beáramlása támaszt alá).
Összehasonlításképpen: a HLA-DQ8 az Egyesült Államokban a lisztérzékenységnek csak egy kis részét képviseli, és gyakrabban társul a reumás ízületi gyulladással. Nem mintha ez számít a betegség progressziójának szempontjából. A mai napig nincs arra utaló javaslat, hogy bármelyik szerotípus befolyásolná a betegség súlyosságát. Mint ilyen, valószínű, hogy más tényezők játszanak szerepet abban, hogy egyesek miért súlyosbodnak a betegségben, mint mások.