Az Ebola-mutációk halálosabbá teszik-e?

Posted on
Szerző: Christy White
A Teremtés Dátuma: 5 Lehet 2021
Frissítés Dátuma: 15 Lehet 2024
Anonim
Az Ebola-mutációk halálosabbá teszik-e? - Gyógyszer
Az Ebola-mutációk halálosabbá teszik-e? - Gyógyszer

Tartalom

Az Ebola vérzéses vírus, amely lázat, belső és külső vérzést, valamint szervi elégtelenséget okoz. A fertőzöttek körülbelül 50% -a meghal, gyakran a tünetek első megjelenésétől számított napokon vagy heteken belül. Az Ebola esetében talán az a legfélelmetesebb, hogy olyan könnyen elterjed a test folyadékain (beleértve a nyálat, nyálkát, hányást, ürüléket, verejtéket , könnyek, anyatej, vizelet és sperma) és a testnedvekkel nemrégiben szennyezett tárgyakkal való érintkezés.

Az elmúlt években felmerültek olyan javaslatok, amelyek szerint az Ebola vírus gyorsan mutálódik, és fokozódhat a virulenciája (a fertőzés képessége). Mennyire komolyak ezek az aggodalmak?

Az Ebola története

Az első ismert Ebola-járvány 1976 júniusában történt Szudánban, bár a vírust hivatalosan csak augusztusban azonosították, amikor átterjedt a szomszédos Zaire-ra (ma Kongói Demokratikus Köztársaság néven ismert). Addigra több mint 500 ember halt meg, halálozási aránya meghaladta a 85% -ot.

A legnagyobb, Nyugat-Afrika egyes részeit érintő ebolajárvány több mint 11 000 emberéletet követelt, és csak 2016 márciusában ért véget hivatalosan, több mint három év agresszív betegség-ellenőrzési intézkedés után.


Azóta három másik járvány történt: egy a Kongói Demokratikus Köztársaságban (KDK) 2017-ben, egy másik a KDK Équateur tartományában 2018-ban és egy harmadik a KDK Kivu tartományában 2018-tól kezdődően. A

2019-re a kivu járvány hivatalosan a történelem második legnagyobb járványává vált, és a jelentések szerint a betegség nehezebben volt visszafogható, részben olyan mutációk miatt, amelyek növelik a vírus emberi sejtek megfertőzésére való képességét.

Egyes egészségügyi tisztviselők arra figyelmeztetnek, hogy ez annak a jele lehet, hogy az Ebola egyre virulensebbé válik, és végül megsérti az elszigeteltséget Nyugat-Afrikában. Bár vannak történelmi és epidemiológiai bizonyítékok ezen állítások alátámasztására, továbbra is jelentős vita folyik arról, hogy ezek a mutációk valóban fertőzőbbé teszik-e a vírust.

Hogyan fordulnak elő a mutációk

A természet szabályaként az összes vírus olyan mutációkat mutat be, amelyek a náthát okozó adenovírusoktól egészen olyan súlyos vírusokig terjednek, mint az Ebola. Azért teszik, mert a replikáció folyamata hajlamos a hibákra. Minden replikációs ciklus során hibás vírusok milliói törnek ki, amelyek többsége ártalmatlan és nem képes túlélni.


A virológiában a mutáció egyszerűen egy vírus genetikai kódolásának megváltozása a természetes, túlsúlyban lévő (vad típusúnak) nevezett vírus genetikai kódolásában. A mutációk eredendően nem azt jelentik, hogy egy vírus "rosszabbodik", vagy hogy van esély arra, hogy az "új" vírus hirtelen túlsúlyba kerüljön.

Az Ebola esetében maga az a tény, hogy az állatok fertőzéséről az emberre ugrott, azt jelzi, hogy mutációkon ment keresztül annak érdekében, hogy túlélje az emberi gazdaszervezeteket.

A bizonyítékok határozottan arra utalnak, hogy a gyümölcs denevérek azok a fajok, amelyekből az Ebola vírus átterjedt az emberekre.

Miután az ugrás megtörtént, további fejlesztésekre volt szükség a vírus létrehozásához, amely ma van: amely csak az emberek között terjedhet el, és amelyek esetében az állatok és az emberek közötti átvitel (és fordítva) nem hihető.

Vannak más vírusok, mint az Ebola kint?

Az Ebola genetikája

Az Ebola olyan RNS vírus, mint a HIV és a hepatitis C. A sejtbe beszivárgó és a genetikai mechanizmusait felülbíráló DNS vírusokkal ellentétben az RNS vírusoknak DNS-be kell átalakulniuk, mielőtt felülírják a sejtek genetikai kódolását.


Ezen további lépések (és a gyors replikációs ütem) miatt az RNS vírusok kiszolgáltatottabbak a kódolási hibáknak. Míg ezeknek a mutációknak a többsége életképtelen, egyesek fennmaradhatnak, sőt virágzhatnak is. Az idő múlásával a mutációk válnak túlsúlyba. Ez egy természetes evolúciós folyamat.

Az Ebola a maga részéről nem sok genetikai információval rendelkezik. Ez egy egyszálú vírus, amely körülbelül 19 000 nukleotid hosszú. (Ez nem sok, ha figyelembe vesszük, hogy egyetlen emberi kromoszóma körülbelül 250 millió párot tartalmaz.)

Hatalmas hatása ellenére az Ebola csak hét szerkezeti fehérjével rendelkezik, amelyek mindegyike egyelőre ismeretlen szerepet játszik abban, hogy a betegség hogyan terjed, reprodukálódik és okozza a betegséget.

Az emberi testbe kerülve az Ebola gyorsan szaporodhat, és milliméternyi víruson keresztül millió vírust hozhat létre napokon vagy heteken belül. Ilyen gyors forgalom mellett sok hely marad a kódolási hibáknak.

Ezek a hibák potenciálisan megváltoztathatják a domináns vírus genotípusát (genetikai felépítését) és fenotípusát (fizikai szerkezetét). Ha egy változás lehetővé teszi a vírus hatékonyabb megkötését és a sejtbe való behatolását, elméletileg növelheti a vírus fertőzőképességét (terjedési képességét), patogenitását (betegségkeltő képességét) és virulenciáját (betegség súlyosságát).

A bizonyítékok megosztottak arról, hogy ez már megtörténik-e.

A Marburgi vírus a következő Ebola?

Jelenlegi bizonyíték és vita

Ellentétben más fertőző betegségekkel, amelyekben egy szervezet virulenciája a gyógyszerrezisztencia növekedésével párhuzamosan növekszik, az Ebola nem mutálódik a kezelésekre reagálva, mert nincsenek ilyenek. A kezelés elsősorban támogató, magában foglalja az intravénás (IV) vérátömlesztést, az orális és az IV-es hidratálást és a fájdalomkontrollt. Bár számos olyan kísérleti kezelés létezik, amelyek segíthetnek az eredmények javításában, egyik sem képes kontrollálni vagy semlegesíteni a vírust.

Mint ilyen, az Ebola vírus bármilyen mutációja a természetes szelekció részeként fordul elő (ez az a folyamat, amelynek során a környezethez jobban alkalmazkodó organizmusok képesek túlélni és utódokat hozni).

Bármennyire is jóindulatúnak tűnik a folyamat, sok szakértő aggódik amiatt, hogy az Ebola természetes evolúciója - ahogy az egyik emberről a másikra kerül, és mint ilyen, különböző egyedi környezeteken keresztül - növeli a vírus "alkalmasságát" és annál nehezebb ellenőrizni és kezelni.

Az elméletet alátámasztó szakértők rámutatnak azokra a korábbi járványokra, amelyekben a betegségek terjedését a mai kornál gyorsabban ellenőrizték. Például az 1976-os zairei járványt mindössze két hét alatt sikerült megfékezni. Ezzel szemben a kivu 2018-as járványt 2019 júliusában globális egészségügyi vészhelyzetnek nyilvánították, a szakértők szerint akár három évig is eltarthat az ellenőrzés.

A felszínen az ilyen számok úgy tűnik, hogy az Ebola fertőzőképessége nőtt. A közelmúltban azonosított mutációk a Ebola vírus (EBOV) -Makona genom (a Nyugat-Afrika okozati törzse) tovább látszik alátámasztani a hipotézist.

A 2018. májusi számában megjelent tanulmány Cella jelentések azóta megkérdőjelezte ezeket a beképzeléseket és bebizonyította, hogy nem minden mutáció, még a főbb sem, önmagában aggasztó.

Kutatási eredmények

Az Országos Allergiai és Fertőző Betegségek Intézetének (NIAID) kutatásai szerint a genetikai változások EBOV-Makona valójában hasonlóak voltak bizonyos HIV virulens törzsekben előfordulóakhoz. A HIV-fertőzöttektől eltérően azonban a mutációk nem jártak a betegség súlyosbodásával.

Valójában, amikor a megváltozott Ebola törzset egereken tesztelték, a betegség progressziója valójában lassabb volt. Makákómajmoknál a törzs csökkent patogenitást mutatott, és nem volt hatással a vírusürülésre (a vírus felszabadulása a testfolyadékokba, ami növeli az átvitel kockázatát).

Következtetéseikben a kutatók arra utaltak, hogy más tényezők is figyelembe vehetik a betegségek ellenőrzésének nehézségeit, ideértve a kiszolgáltatott lakosság immunállapotát, a rossz egészségügyi rendszereket, valamint a megnövekedett utazási és mobilitási lehetőségeket.

A NIAID eredményei alátámasztották Mali korábbi kutatásait, amelyek során az Ebola azonosított mutációi nem tűntek a vírus alkalmasságának növelésében vagy továbbvihetőbbé tételében.

Felügyelet és megelőzés

A jelenlegi bizonyítékok nem utalhatnak arra, hogy az Ebola vírus folyamatos mutációi aggodalomra adnak okot. Mivel a mutáció a mutációra épít, új vírusvonalak hozhatók létre, amelyek némelyike ​​gyengítheti a vírust (és hatékonyan megszünteti a származást), más része pedig erősítheti a vírust (és elősegítheti a származást).

Ezeket az aggályokat egy 2016-os tanulmány hangsúlyozta Sejt amelyben 2014-ben a Kongói Demokratikus Köztársaság válságának csúcspontjában azonosították az Ebola vírus törzsének hasadását. A Massachusettsi Egyetem kutatói szerint ez az "új" származás jobban meg tudott kötődni a gazdasejtekhez, mint az ősök.

Noha ez a változás eredendően nem növelte a vírus fertőzőképességét (főleg azért, mert a kötődés csak a fertőzés folyamatának része), további mutációk állítólag erre a hatásra épülhetnek, és növelhetik a vírus általános patogenitását.

Nyilvánvaló, hogy nem lehet megjósolni, hogy ez mikor és mikor következhet be. A folyamatos megfigyelés az egyetlen megvalósítható eszköz annak elkerülésére.

Egyszerűen fogalmazva, az Ebola-expozíciónak kitett emberek számának csökkentésével (fokozott oltási erőfeszítések és jobb betegség-ellenőrzési intézkedések révén) kevesebb a mutáció lehetősége. Amíg nem sikerül gyógyírt találni, ez lehet az egyetlen legjobb módszer a globális járvány megelőzésére.

10 vakcina, amelyre utazás előtt szüksége lehet