Tartalom
Ahogy a neve is sugallja, a "kardio" (a szívre vonatkozik) és a "vese" (a vesére vonatkozik) egy speciális klinikai entitás, ahol a szív működésének csökkenése a veseműködés csökkenéséhez vezet (vagy fordítva). Ezért a szindróma neve valójában a káros kölcsönhatás e két létfontosságú szerv között.További részletezés; az interakció kétirányú. Ennélfogva nemcsak a szív hanyatlása vonhatja maga után a vesét. Valójában az akut (rövid időtartamú, hirtelen kialakuló) vagy krónikus (régóta fennálló, lassan kialakuló krónikus betegség) vesebetegségek szintén problémákat okozhatnak a szív működésében. Végül egy független másodlagos entitás (például a cukorbetegség) mind a vesét, mind a szívet károsíthatja, ami mindkét szerv működésében problémát okozhat.
A kardiorenalis szindróma akut esetekben indulhat el, amikor a szív hirtelen súlyosbodása (például egy akut pangásos szívelégtelenséghez vezető szívroham) fáj a veséknek. Ez azonban nem mindig így van, mivel a régóta fennálló krónikus pangásos szívelégtelenség (CHF) a veseműködés lassú, de progresszív csökkenéséhez is vezethet. Hasonlóképpen a krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegeknél nagyobb a szívbetegség kockázata.
Ennek az interakciónak a kezdete és kialakulása alapján a cardiorenalis szindróma több alcsoportra oszlik, amelyek részletei túlmutatnak a cikk keretein. Megpróbálunk azonban áttekintést adni azokról a csupasz alapvető dolgokról, amelyeket az átlagembernek tudnia kell a kardiorenális szindrómában szenvedő betegekről.
A következmények
A mindig mindenütt előforduló szív- és érrendszeri betegségek korszakát éljük. Évente több mint 700 000 amerikai szenved szívrohamot, és évente több mint 600 000 ember hal meg szívbetegségben. Ennek egyik szövődménye a pangásos szívelégtelenség. Amikor az egyik szerv meghibásodása megnehezíti a második működését, ez jelentősen rontja a beteg prognózisát. Például a szérum kreatininszint mindössze 0,5 mg / dl-rel történő növekedése akár 15% -kal is megnöveli a halál kockázatát (kardiorenalis szindróma esetén).
Ezeknek a következményeknek a figyelembevételével a kardiorenalis szindróma az erőteljes kutatások területe. Ez semmiképpen sem szokatlan entitás. A kórházi kezelés harmadik napjára a betegek (a pangásos szívelégtelenség kezelésére felvett betegek) 60% -ánál előfordulhat, hogy a veseműködés különböző mértékben romlik, és cardiorenalis szindrómát diagnosztizálnak náluk.
Kockázati tényezők
Nyilvánvaló, hogy nem mindenki, aki szív- vagy vesebetegségben szenved, nem indít el problémát a másik szervvel. Egyes betegek azonban nagyobb kockázatnak lehetnek kitéve, mint mások. Az alábbi betegeket tekintik magas kockázatúnak:
- Magas vérnyomás
- Cukorbetegség
- Idős korosztály
- A szívelégtelenség vagy a vesebetegség előzményei
Hogyan fejlődik
A kardiorenalis szindróma azzal kezdődik, hogy testünk megpróbálja fenntartani a megfelelő keringést. Bár ezek a kísérletek rövid távon előnyösek lehetnek, hosszú távon ezek a változások rosszul adaptálódnak, és a szervek működésének romlásához vezetnek.
Egy tipikus kaszkád, amely elindítja a kardiorenális szindrómát, a következő lépések mentén indulhat el és alakulhat ki:
- Több okból (a szívkoszorúér-betegség egy gyakori ok) a beteg csökkentheti a szív képességét a megfelelő vér pumpálására. Ezt az entitást pangásos szívelégtelenségnek vagy CHF-nek nevezzük.
- A szívmennyiség csökkenése (más néven szívteljesítmény) az erek (artériák) vérének alacsonyabb kitöltéséhez vezet. Mi orvosok ezt csökkent artériás vérmennyiségnek nevezzük.
- A második lépés romlásával a testünk megpróbálja kompenzálni. Az evolúció részeként mindannyiunk által kifejlesztett mechanizmusok beindulnak. Az első dolgok, amelyek túlhajtásra kerülnek, az idegrendszer, különösen a szimpatikus idegrendszer (SNS). Ez ugyanannak a rendszernek a része, amely az úgynevezett repülési vagy harci válaszhoz kapcsolódik. A szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása összehúzza az artériákat, hogy megpróbálja megemelni a vérnyomást és fenntartani a szervi perfúziót.
- A vesék bejutnak a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) aktivitásának növelésével. Ennek a rendszernek a célja az artériás keringésben a vér nyomásának és térfogatának növelése is. Ezt több szubmechanizmus révén teszi (beleértve a fent említett szimpatikus idegrendszer támogatását), valamint a vese víz- és sóvisszatartását.
- Agyalapi mirigyünk kezdi kiszivattyúzni az ADH-t (vagy az antidiuretikus hormont), ami ismét a vesék vízvisszatartásához vezet.
Az egyes mechanizmusok részletes fiziológiája meghaladja a cikk kereteit. A fenti lépések nem feltétlenül lineárisan, inkább párhuzamosan haladnak. És végül: ez nem egy átfogó lista.
A fenti kompenzációs mechanizmusok nettó eredménye, hogy egyre több só és víz kezd visszatartódni a testben, emiatt a testfolyadék teljes térfogata emelkedni fog. Ez többek között növeli a szív méretét egy ideig (kardiomegalia). Elvileg a szívizom nyújtásakor a szívteljesítmény kellene növekedés. Ez azonban csak egy bizonyos tartományon belül működik. Ezen túlmenően a szív kimenete nem növekszik annak ellenére, hogy megnövekszik a nyújtás / méret, ami a vér térfogatának szüntelen növekedését követi. Ezt a jelenséget elegánsan illusztrálják az orvosi tankönyvek, mint Frank-Starling görbét.
Ennélfogva a betegnek általában megnagyobbodott szíve, csökkent szívteljesítménye és túl sok folyadék van a testben (a CHF kardinális jellemzői). A folyadék túlterhelése olyan tünetekhez vezethet, mint légszomj, duzzanat vagy ödéma stb.
Tehát, hogy mindez káros a vesékre? Nos, a fenti mechanizmusok a következőket is teszik:
- Csökkentse a vese vérellátását (vese érszűkület).
- A felesleges folyadék az érintett beteg keringésében megnöveli a vese belsejében lévő nyomást is.
- Végül a hasi nyomás emelkedhet (intraabdominális hipertónia).
Mindezek a rosszul adaptív változások lényegében csökkentik a vesék vérellátását (perfúzióját), ami a veseműködés romlásához vezet. Ez a szavas magyarázat remélhetőleg képet ad arról, hogy a kudarcot szenvedő szív hogyan rángatja le vele a vesét.
Ez csak a kardiorenális szindróma kialakulásának egyik módja. A kezdeti kiváltó tényező könnyen lehet a vese, ahol a rosszul működő vese (például előrehaladott krónikus vesebetegség) a felesleges folyadék felhalmozódását eredményezi a szervezetben (nem szokatlan vesebetegségben szenvedő betegeknél). Ez a felesleges folyadék túlterhelheti a szívet, és fokozatosan kudarcot okozhat.
Diagnózis
A klinikai gyanú gyakran feltételezett diagnózishoz vezet. A vese- és szívműködés ellenőrzésére szolgáló tipikus vizsgálatok azonban hasznosak lehetnek, bár nem feltétlenül nem specifikusak. Ezek a tesztek:
- A veséknél: A kreatinin / GFR vérvizsgálata és a vér, fehérje stb. Vizeletvizsgálata hasznos lehet (a vizeletben lévő nátriumszint hasznos lehet (de gondosan kell értelmezni diuretikumot szedő betegeknél). Gyakran végeznek olyan képalkotó teszteket is, mint az ultrahang.
- A szívért: Vérvizsgálatok troponinra, BNP-re stb. Egyéb vizsgálatok, például EKG, echokardiogram stb.
A tipikus beteg kórtörténetében nemrégiben súlyosbodott (CHF) szívbetegség szerepel, amelyet a veseműködés romlásának fenti jelei kísérnek.
Kezelés
Mint fent említettük, a kardiorenalis szindróma kezelése nyilvánvaló okokból aktív kutatási terület. A cardiorenalis szindrómában szenvedő betegek gyakori kórházi ápolásokat és megnövekedett morbiditást, valamint magas halálozási kockázatot tapasztalnak. Ezért elengedhetetlen a hatékony kezelés. Íme néhány lehetőség.
Diuretikumok
Mivel a cardiorenalis szindróma kaszkádját jellemzően egy meghibásodott szív indítja el, ami felesleges folyadékmennyiséghez vezet, a diuretikus gyógyszerek (amelyek célja a test felesleges folyadékának megszabadítása) a terápia első vonala. Lehet, hogy hallott az úgynevezett "vizes tablettákról" (konkrétan hurok diuretikumoknak hívják, gyakori példa a Lasix [furoszemid]). Ha a beteg elég beteg ahhoz, hogy kórházi kezelést igényeljen, intravénás hurok diuretikumok injekcióit alkalmazzák. Ha ezeknek a gyógyszereknek a bolus injekciói nem működnek, folyamatos csepegésre lehet szükség.
A kezelés azonban nem ilyen egyszerű. Már a hurok diuretikum előírása miatt a klinikus orvos folyadékeltávolítással "túllötheti a kifutópályát", és a szérum kreatininszint emelkedését okozhatja (ami rosszabb vesefunkciót eredményez). Ez történhet a vese vér perfúziójának csökkenése miatt. Ezért a vízhajtó adagolásának meg kell találnia a megfelelő egyensúlyt a páciens "túl száraz" és "túl nedves" között.
Folyadék eltávolítása
A hurok diuretikum hatékonysága a vesék működésétől és a felesleges folyadék kijuttatásának képességétől függ. Ezért a vese gyakran válhat a lánc gyenge pontjává. Vagyis, függetlenül attól, hogy milyen erős vizelethajtó, ha a vesék nem működnek elég jól, az agresszív erőfeszítések ellenére nem szabad folyadékot eltávolítani a szervezetből.
A fenti helyzetben invazív terápiákra lehet szükség a folyadék kiáramlásához, például aquaferezishez vagy akár dialízishez. Ezek az invazív terápiák ellentmondásosak, és az eddigi bizonyítékok ellentmondásos eredményeket hoztak. Ezért korántsem ők az első terápiája ennek az állapotnak.
Egyéb gyógyszerek
Vannak más gyógyszerek, amelyeket gyakran kipróbálnak (bár ez ismét nem feltétlenül szokásos első vonalbeli kezelés), ezek közé tartoznak az inotropok (amelyek növelik a szív pumpáló erejét), a renin-angiotenzin blokkolók és olyan kísérleti gyógyszerek, mint a tolvaptán.