Tartalom
- A citokinek típusai
- Hogyan működnek a citokinek
- A citokinek túltermelése
- A biológiai gyógyszerek citokin inhibitorok
- Egy szó Verywellből
A citokinek típusai
A citokinek sokfélék, vagyis nem mind egyformák. A citokinek különböző funkciókat töltenek be a testben:
- Kolóniát stimuláló tényezők (serkentik a vérsejtek termelését)
- Növekedési és differenciálódási tényezők (elsősorban a fejlődésben, a szövetek fenntartásában és helyreállításában működnek)
- Immunreguláló és proinflammatorikus citokinek (pl. Interferonok, interleukinek és TNF-alfa, amelyek az immunrendszerben működnek)
Míg a "citokinek" egy olyan esernyőfogalom, amely minden fajtát magában foglal, a citokineknek specifikusabb elnevezéseket adnak akár a sejteket előidéző sejtek, akár a testben kifejtett tevékenységük alapján:
- Limfokininek (limfociták által)
- Monokinek (monociták által)
- Kemokinek (kemotaktikus hatásokkal társulva)
- Interleukinek (egy leukocita gyártja, de más leukocitákra hat)
Hogyan működnek a citokinek
Az immunrendszer komplex - az immunsejtek és a fehérjék különböző típusai és a fehérjék különböző munkát végeznek. A citokinek ezen fehérjék közé tartoznak. A citokinek működésének megmagyarázása nehéz. Ez egy sejtfiziológiai lecke. De a gyulladás megértéséhez meg kell értenie a citokinek szerepét.
A citokineket a sejtek a keringésbe vagy közvetlenül a szövetekbe engedik. A citokinek lokalizálják a megcélzott immunsejteket és kölcsönhatásba lépnek a megcélzott immunsejteken lévő receptorokkal azáltal, hogy hozzájuk kötődnek. A kölcsönhatás kiváltja vagy stimulálja a célsejtek specifikus válaszait.
A citokinek túltermelése
Bizonyos citokinek túltermelése vagy nem megfelelő termelése a szervezetben betegségeket eredményezhet. Például azt találták, hogy az interleukin-1 (IL-1) és a tumor nekrózis faktor alfa (TNF-alfa) feleslegesen termelődik reumatoid artritiszben, ahol részt vesznek a gyulladásban és a szövetek pusztulásában.
A biológiai gyógyszerek citokin inhibitorok
Biológiai gyógyszereket fejlesztettek ki az IL-1 vagy a TNF-alfa gátlására. A Kineret-t (anakinra) a reumás ízületi gyulladás kezelésére fejlesztették ki, és az IL-1 receptorhoz való kötődésének gátlásával működik. A TNF-alfa inhibitorok (más néven TNF-blokkolók) megkötik a TNF-et, és megakadályozzák a TNF-et a sejtfelszíni receptorokhoz való kapcsolódásban.
Az Enbrel (etanercept), a Remicade (infliximab), a Humira (adalimumab), a Simponi (golimumab) és a Cimzia (certolizumab pegol) TNF-blokkoló. Az Actemra (tocilizumab) megköti az IL-6-at.
Több biológiai gyógyszer fejlesztés alatt áll. Az IL-6 receptorral szembeni humán antitest, a Kevzara (sarilumab) (SARIL-RA-TARGET), egy humán antitest, a fázis 3. fázisú vizsgálatának eredményei azt mutatták, hogy a gyógyszer megfelelt a reumás ízületi gyulladás jeleinek és tüneteinek javulásának elsődleges végpontjainak és a fizikai funkció javulása.A sarilumab nagy affinitással kötődik az IL-6 receptorhoz, blokkolja az IL-6 kötődését és megzavarja a citokin által közvetített gyulladásos jelátvitelt.
Az FDA azonban 2016. október 31-én a gyártási folyamat ellenőrzése során felfedezett hiányosságok alapján elutasította Kevzarát (sarilumab).
Javításokat hajtottak végre a Kevzara gyártásában, és 1017. május 22-én megkapta az FDA jóváhagyását, 2017. június 23-án az Európai Gyógyszerügynökség jóváhagyását és 2017. február 1-jén az Health Canada jóváhagyását.
Egy szó Verywellből
Míg a citokinek összetett alanynak tűnnek, elengedhetetlen a gyulladásos folyamat megértéséhez, amely az ízületi gyulladás típusainak középpontjában áll. Tudjuk, hogy vannak gyulladáscsökkentő citokinek és gyulladáscsökkentő citokinek is. A gyulladáscsökkentő citokinek szerepet játszanak a gyulladásos és neuropátiás fájdalmak kialakulásában. A gyulladáscsökkentő citokinek valójában gyulladásos citokin-antagonisták. Bizonyítékok utalnak arra, hogy a kemokinek részt vesznek a fájdalom megindításában, valamint a fájdalom fennmaradásában. A
- Ossza meg
- Flip