Tartalom
- Ráksejtek a normál sejtekkel szemben
- További különbségek
- Hogyan válik egy sejt rákossá
- A rák őssejtjeinek fogalma
- Egy szó a Wellwell-től
A kutatók számára annak megértése, hogy a rákos sejtek hogyan működnek a normál sejtektől eltérően, megalapozzák azokat a kezeléseket, amelyek célja a szervezet megszabadulása a rákos sejtektől a normál sejtek károsítása nélkül.
A lista első része a rákos sejtek és az egészséges sejtek közötti alapvető különbségeket tárgyalja. Azok számára, akiket a nehezebben érthető különbségek érdekelnek, a lista második része technikai jellegű.
A sejtnövekedés szabályozása
A sejtek növekedését szabályozó fehérjék rövid leírása szintén hasznos a rákos sejtek megértésében. DNS -ünk olyan géneket hordoz, amelyek viszont a testben termelődő fehérjék tervrajzát képezik.
Ezen fehérjék egy része növekedési faktor, kémiai anyag, amely megmondja a sejteknek, hogy osztódjanak és növekedjenek. Más fehérjék a növekedés gátlására szolgálnak.
Különösen bizonyos gének mutációi (például a dohányfüst, sugárzás, ultraibolya sugárzás és más rákkeltő anyagok által okozott mutációk) a fehérjék rendellenes termelését eredményezhetik. Túl sok termelődhet, vagy nem elég, vagy előfordulhat, hogy a a fehérjék rendellenesek és másképp működnek.
A rák összetett betegség, és általában ezeknek a rendellenességeknek a kombinációja vezet rákos sejthez, nem pedig egyetlen mutáció vagy fehérje-rendellenesség.
Ráksejtek a normál sejtekkel szemben
Az alábbiakban bemutatjuk a normális sejtek és a rákos sejtek közötti főbb különbségeket, amelyek viszont azt mutatják, hogy a rosszindulatú daganatok hogyan növekednek és másképpen reagálnak a környezetükre, mint a jóindulatú daganatok.
Növekedés
A normál sejtek növekedése (szaporodása) leáll, ha elegendő sejt van jelen. Például, ha sejteket állítanak elő a bőr elvágásának helyrehozására, akkor már nem jönnek létre új sejtek, ha elegendő sejt van jelen a lyuk kitöltésére (amikor a javítási munkát elvégzik).
Ezzel szemben a rákos sejtek nem szűnnek meg növekedni, ha elegendő sejt van jelen. Ez a folyamatos növekedés gyakran daganat (rákos sejtek klaszterének) kialakulását eredményezi.
A test minden génje tartalmaz egy tervet, amely más fehérjét kódol. Ezen fehérjék egy része növekedési faktor-vegyi anyag, amely a sejteket megnöveli és osztódik. Ha az ilyen fehérjék egyikét kódoló gén egy mutáció (onkogén) által „be” helyzetben ragad, a növekedési faktor fehérjék továbbra is termelődnek. Válaszul a sejtek tovább növekednek.
Kommunikáció
A rákos sejtek nem lépnek kölcsönhatásba más sejtekkel, mint a normális sejtek. A normál sejtek reagálnak a közeli cellák által küldött jelekre, amelyek lényegében azt mondják, hogy „elérted a határodat”. Amikor a normál sejtek „hallják” ezeket a jeleket, akkor leállnak a növekedéssel. A rákos sejtek nem reagálnak ezekre a jelekre.
Sejtjavítás és sejthalál
A normális sejtek vagy megjavulnak, vagy elpusztulnak (apoptózison mennek keresztül), ha sérültek vagy öregek. A rákos sejtek vagy nem javulnak meg, vagy nem mennek keresztül apoptózison.
Például egy p53 nevű fehérjének feladata ellenőrizni, hogy egy sejt nem sérült-e meg helyrehozni, és ha igen, akkor azt javasolja a sejtnek, hogy ölje meg magát. Ha ez a p53 fehérje kóros vagy inaktív (például a p53 gén mutációja miatt), akkor az öreg vagy sérült sejtek szaporodhatnak.
A p53 gén a tumor szuppresszor gének egyik típusa, amely a sejtek növekedését gátló fehérjéket kódolja.
Ragadósság
A normál sejtek olyan anyagokat választanak ki, amelyek miatt egy csoportban összetapadnak. A rákos sejtek nem képesek ezeket az anyagokat előállítani, és „lebeghetnek” a közeli helyekre, vagy a véráramon vagy a nyirokcsatornák rendszerén keresztül a test távoli régióiba.
Áttétképző képesség (terjedés)
A normál sejtek a test azon területén maradnak, ahová tartoznak. Például a tüdősejtek a tüdőben maradnak. Egyes rákos sejtekben hiányozhat a adhéziós molekulák amelyek tapadást okoznak, és képesek leválni és a véráramon és a nyirokrendszeren keresztül eljutni a test más régióiba - képesek arra, hogy metasztázis.
Miután új régióba érkeznek (például nyirokcsomók, tüdő, máj vagy csontok), növekedni kezdenek, gyakran az eredeti daganattól távol eső daganatokat képezve.
A rák áttétképződéseMegjelenés
Mikroszkóp alatt a normális sejtek és a rákos sejtek egészen másképp nézhetnek ki. A normál sejtekkel ellentétben a rákos sejtek gyakran sokkal változékonyabbak a sejtek méretében - némelyik nagyobb a normálnál, és néhány kisebb a normálnál.
Ezenkívül a rákos sejteknek gyakran rendellenes formájuk van, mind a sejt, mind a sejtmag (a sejt „agya”) szempontjából. A sejtmag nagyobb és sötétebb is, mint a normál sejtek.
A sötétség oka az, hogy a rákos sejtek magja felesleges DNS-t tartalmaz. Közelről a rákos sejtek gyakran rendellenesen sok kromoszómával rendelkeznek, amelyek rendezetlen módon vannak elrendezve.
A növekedés üteme
A normál sejtek szaporodnak, majd leállnak, ha elegendő sejt van jelen. A rákos sejtek gyorsan szaporodnak, mielőtt a sejteknek esélyük lenne érésre.
Érlelés
A normális sejtek érettek. A rákos sejtek, mivel gyorsan növekednek és osztódnak, mielőtt a sejtek teljesen kifejlődnének, éretlenek maradnak. Az orvosok ezt a kifejezést használják differenciálatlan éretlen sejtek leírása (ellentétben az érettebb sejtek megkülönböztetésével)
Ennek megmagyarázásának másik módja, ha úgy tekintünk a rákos sejtekre, mint olyan sejtekre, amelyek nem „nőnek fel” és specializálódnak felnőtt sejtekké. A sejtek érési foka megfelel a fokú rák. A rákokat 1-től 3-ig terjedő skálán osztályozzák, a 3 a legagresszívebb.
Kikerülni az immunrendszert
Amikor a normál sejtek megsérülnek, az immunrendszer (limfocitáknak nevezett sejteken keresztül) azonosítja és eltávolítja őket.
A rákos sejtek képesek kibújni (átverni) az immunrendszert ahhoz, hogy daganattá növekedhessenek, akár a kimutatás elől menekülve, akár a helyszínre érkező immunsejteket inaktiváló vegyi anyagok kiválasztásával. Néhány újabb immunterápiás gyógyszer a rákos sejtek ezen aspektusával foglalkozik.
Működés
A normál sejtek elvégzik azt a funkciót, amelyet szánniuk kell, míg a rákos sejtek nem működnek.
Például a normális fehérvérsejtek segítenek leküzdeni a fertőzéseket. Leukémiában a fehérvérsejtek száma nagyon magas lehet, de mivel a rákos fehérvérsejtek nem úgy működnek, ahogy kellene, az emberek még a megnövekedett fehérvérsejtszám esetén is nagyobb veszélynek vannak kitéve a fertőzés szempontjából.
Ugyanez vonatkozhat az előállított anyagokra is. Például a normál pajzsmirigy sejtek pajzsmirigyhormont termelnek. A rákos pajzsmirigy sejtek (pajzsmirigyrák) nem termelhetnek pajzsmirigyhormont. Ebben az esetben a szervezetnek hiányozhat elegendő pajzsmirigyhormonja (hipotireózis) a megnövekedett pajzsmirigyszövet ellenére.
Vérellátás
Az angiogenezis az a folyamat, amelynek során a sejtek vonzzák az ereket a szövetek növekedésére és táplálására. A normál sejtek angiogenezisnek nevezett folyamaton csak a normális növekedés és fejlődés részeként mennek keresztül, és amikor a károsodott szövet helyreállításához új szövetre van szükség.
A rákos sejtek angiogenezisen mennek keresztül akkor is, ha a növekedés nem szükséges. A rákkezelés egyik fajtája magában foglalja az angiogenezis gátlók-gyógyszerek alkalmazását, amelyek blokkolják az angiogenezist a szervezetben annak érdekében, hogy megakadályozzák a daganatok növekedését.
További különbségek
Ez a lista további különbségeket tartalmaz az egészséges sejtek és a rákos sejtek között. Azok számára, akik el akarják hagyni ezeket a technikai pontokat, kérjük, ugorjanak a következő alcímre, amely összefoglalja a különbségeket.
Kikerülő növekedéscsökkentők
A normál sejteket növekedés (tumor) szupresszorok irányítják. A tumor szupresszor gének három fő típusa létezik, amelyek kódolják a növekedést gátló fehérjéket.
Az egyik típus azt mondja a sejteknek, hogy lassítsák le és hagyják abba az osztódást. Az egyik típus felelős a sérült sejtek változásainak kijavításáért. A harmadik típus felelős a fent említett apoptózisért. Azok a mutációk, amelyek ezen daganatelnyomó gének bármelyikének inaktiválását eredményezik, lehetővé teszik a rákos sejtek ellenőrzés nélküli növekedését.
Invazivitás
A normál sejtek hallgatják a szomszédos sejtek jeleit és leállnak a növekedéssel, amikor a közeli szövetekbe hatolnak (úgynevezett kontakt gátlás). A rákos sejtek figyelmen kívül hagyják ezeket a sejteket, és behatolnak a közeli szövetekbe.
A jóindulatú (nem rákos) daganatok rostos kapszulával rendelkeznek. Lehatnak a közeli szövetek ellen, de nem hatolnak be / nem keverednek más szövetekkel.
A rákos sejtek ezzel szemben nem tartják tiszteletben a határokat és behatolnak a szövetekbe. Ez olyan ujjszerű vetületeket eredményez, amelyeket gyakran megjegyeznek a rákos daganatok radiológiai vizsgálata során. A rák szó valójában a rák latin szóból származik, amelyet a rákok közeli szövetekbe történő rákos inváziójának leírására használnak.
Energiaforrás
A normális sejtek energiájuk nagy részét (az ATP nevű molekula formájában) a Krebs-ciklusnak nevezett folyamaton keresztül nyerik, energiájuknak csak kis részét egy másik, glikolízisnek nevezett folyamat révén.
A rákos sejtek sok típusa termeli energiáját glikolízissel az oxigén jelenléte ellenére(Warburg-jelenség). Így a hiperbarikus oxigénterápia mögött álló érvelés hibás. Néha a hiperbár oxigén indukálhatja a rák növekedését.
Halandóság / Halhatatlanság
A normál sejtek halandóak, vagyis élettartamuk van. A sejteket nem úgy tervezték, hogy örökké éljenek, és akárcsak az emberek, amelyekben jelen vannak, a sejtek is megöregszenek. A kutatók a telomereknek nevezik azokat a struktúrákat, amelyek összetartják a DNS-t a kromoszómák végén, a rákban betöltött szerepük szempontjából.
A normál sejtek növekedésének egyik korlátja a telomerek hossza. Valahányszor egy sejt osztódik, a telomerek rövidebbé válnak. Amikor a telomerek túl rövidek lesznek, egy sejt már nem tud osztódni, és a sejt meghal.
A rákos sejtek kitalálták a telomerek megújításának módját, hogy tovább tudják osztódni. A telomeráz nevű enzim a telomerek meghosszabbításán munkálkodik, így a sejt korlátlanul fel tud osztódni - lényegében halhatatlanná válik.
"Rejtés" képesség
Sokan csodálkoznak azon, hogy a rák miért válhat ki éveken át, és néha évtizedekkel azután, hogy eltűnik (különösen olyan daganatoknál, mint az ösztrogén receptor-pozitív emlőrákok). Számos elmélet létezik arról, miért fordulhatnak elő rákos megbetegedések.
Általánosságban úgy gondolják, hogy a rákos sejtek hierarchiája létezik, egyes sejtek (rákos őssejtek) képesek ellenállni a kezelésnek és szunnyadni. Ez egy aktív kutatási terület, és rendkívül fontos.
Genomikai instabilitás
A normál sejtek normális DNS-t és normális számú kromoszómát tartalmaznak. A rákos sejtekben gyakran kóros számú kromoszóma található, és a DNS egyre kórosabbá válik, amikor mutációk sokasága fejlődik ki.
Ezek egy része vezető mutációk, vagyis a sejt átalakulását rákossá varázsolja. A mutációk közül sok utasmutáció, vagyis nincs közvetlen funkciója a rákos sejt számára.
Egyes rákos megbetegedéseknél a vezető mutációk meghatározása (molekuláris profilozás vagy génvizsgálat) lehetővé teszi az orvosok számára, hogy célzott gyógyszereket alkalmazzanak, amelyek kifejezetten a rák növekedését célozzák.
Olyan célzott terápiák kifejlesztése, mint az EGFR-gátlók az EGFR-mutációval rendelkező rákos megbetegedések esetében, a rákkezelés egyik leggyorsabban növekvő és előrehaladó területe.
Hogyan válik egy sejt rákossá
Amint azt fentebb megjegyeztük, sok különbség van a normál sejtek és a rákos sejtek között. Figyelemre méltó az a „ellenőrző pont” száma is, amelyet meg kell kerülni, hogy egy sejt rákos legyen:
- A sejtnek olyan növekedési faktorokkal kell rendelkeznie, amelyek arra ösztönzik a növekedést, hogy még akkor sem szükséges a növekedés.
- A sejteknek meg kell kerülniük azokat a fehérjéket, amelyek a sejtek növekedését abbahagyják és elpusztulnak, ha rendellenesek lesznek.
- A sejtnek meg kell kerülnie a többi sejt jelét,
- A sejteknek el kell veszíteniük a normális sejtek által termelt normál „ragadósságot” (adhéziós molekulákat).
Összességében elmondható, hogy egy normális sejtnek nagyon nehéz rákos megbetegedni, ami meglepőnek tűnhet, tekintve, hogy minden harmadik ember életében rákot fog kialakítani.
A magyarázat az, hogy a normális testben nagyjából hárommilliárd sejt osztódik el minden nap. A sejtek reprodukciójában bekövetkező „balesetek”, amelyeket öröklődés vagy rákkeltő anyagok okoznak a környezetben ezen osztódások bármelyikében, létrehozhatnak egy sejtet, amely további mutációkat követően rákos sejtekké fejlődhet.
Mint fentebb említettük, számos különbség van a rákos sejtekben és a normális sejtekben, amelyek jóindulatú vagy rosszindulatú daganatot alkotnak. Ezenkívül vannak olyan módszerek, amelyekben a rákos sejteket vagy normál sejteket tartalmazó daganatok viselkednek a testben.
Különbségek a rosszindulatú és a jóindulatú daganatok közöttA rák őssejtjeinek fogalma
Miután megbeszélte ezt a sok különbséget a rákos sejtek és a normál sejtek között, felmerülhet a kérdés, hogy vannak-e különbségek maguk a rákos sejtek között. Az, hogy a rákos sejtek hierarchiája létezhet - némelyikük más funkciókkal rendelkezik, mint mások -, az az alapja a rákos őssejtekre vonatkozó megbeszéléseknek, amint azt fent tárgyaltuk.
Még mindig nem értjük, hogyan tudnak a rákos sejtek látszólag elbújni évekig vagy évtizedekig, majd újra megjelennek. Egyesek úgy gondolják, hogy a rákos sejtek hierarchiájában "rákos őssejtként" emlegetett "tábornokok" ellenállóbbak lehetnek a kezelésekkel szemben, és képesek szunnyadni, amikor más katonarákos sejteket olyan kezelések, mint kemoterápia eliminálnak.
Míg jelenleg a daganat összes rákos sejtjét azonosnak tekintjük, valószínű, hogy a jövőben a kezelések további figyelmet fordítanak az egyes daganatok rákos sejtjeiben meglévő különbségekre.
Egy szó a Wellwell-től
Sok ember elkeseredik, vajon miért nem találtunk még módot arra, hogy megállítsuk az összes rákot a nyomukban. A sejt sokféleségének megértése a rákos sejtekké válás folyamatában segíthet megmagyarázni a komplexitás egy részét. Nem egy lépésről van szó, hanem sokkal többről, amelyeket jelenleg különböző módon kezelnek.
Ezenkívül a rák nem egyetlen betegség, hanem több száz különböző betegség. És még két rák is, amelyek típusa és stádiuma tekintetében azonosak, nagyon eltérő módon viselkedhetnek. Ha egy szobában 200 azonos típusú és stádiumú rákos ember lenne, akkor molekuláris szempontból 200 különböző rákja lenne.
Hasznos azonban tudni, hogy amint többet megtudunk arról, mi teszi a rákos sejtet rákos sejtekké, több betekintést nyerünk abba, hogyan lehet megakadályozni a sejt szaporodását, és talán még az első lépésben áttérünk a rákos sejtekké válásra. hely.
Az arénában máris haladnak, mivel olyan célzott terápiákat fejlesztenek ki, amelyek mechanizmusukban különbséget tesznek a rákos sejtek és a normál sejtek között.
Az immunterápiával kapcsolatos kutatások pedig ugyanolyan izgalmasak, mivel megtaláljuk a módjainkat arra, hogy saját immunrendszerünket "stimuláljuk" arra, hogy tegyék meg azt, amit már tudnak megtalálni és eltávolítani.
Annak kiderítése, hogy a rákos sejtek "álcázzák" magukat és elrejtőznek, jobb kezelést és nem ritkán teljes remissziót eredményeztek a legfejlettebb szolid daganatokban szenvedő betegek számára.
Hogyan terjed a rák a test más részeire?- Ossza meg
- Flip
- Szöveg