Metakromatikus leukodystrophia

Posted on
Szerző: Laura McKinney
A Teremtés Dátuma: 1 Április 2021
Frissítés Dátuma: 17 November 2024
Anonim
Metakromatikus leukodystrophia - Enciklopédia
Metakromatikus leukodystrophia - Enciklopédia

Tartalom

A metakromatikus leukodystrophia (MLD) olyan genetikai rendellenesség, amely az idegeket, az izmokat, más szerveket és viselkedést érinti. Idővel lassan rosszabbodik.


Okoz

Az MLD-t általában egy fontos arilszulfatáz A (ARSA) enzim hiánya okozza. Mivel ez az enzim hiányzik, a szulfatidok nevű vegyi anyagok felépülnek a szervezetben és károsítják az idegrendszert, a veséket, az epehólyagot és más szerveket. Különösen a vegyi anyagok károsítják az idegsejteket körülvevő védőburkolatokat.

A betegséget a családok (öröklött) átadják. A betegség megszerzéséhez a hibás gén egy példányát kell kapnia mindkét szülőtől. A szülők mindegyike rendelkezik a hibás génnel, de nem rendelkezik MLD-vel. Az egy hibás génnel rendelkező személyt "hordozónak" nevezzük.

Azok a gyermekek, akik csak egy hibás gént örökölnek az egyik szülőtől, hordozók lesznek, de általában nem fognak fejleszteni az MLD-t. Ha két fuvarozónak van gyermeke, akkor van egy 1/4-es esélye, hogy a gyermek mindkét gént kapja, és MLD-vel rendelkezik.


Az MLD 40 000 emberből körülbelül 1-ben fordul elő. A betegség három formája van. A nyomtatványok a tünetek kezdetén alapulnak:

  • A késői csecsemő MLD tünetei általában 1-2 éves korban kezdődnek.
  • A fiatalok MLD tünetei általában 4 és 12 év között kezdődnek.
  • Felnőtt (és késői stádiumú fiatalok MLD) tünetei a 14 és a felnőtt kor között (16 éves kor felett) jelentkezhetnek, de a 40-es vagy 50-es évek elején kezdődhetnek.

Tünetek

Az MLD tünetei a következők bármelyikét tartalmazhatják:

  • Rendellenesen magas vagy csökkent izomtónus, vagy rendellenes izommozgások, amelyek bármelyike ​​problémákat okozhat gyalog vagy gyakori esés esetén
  • Viselkedési problémák, személyiségváltozások, ingerlékenység
  • Csökkent mentális funkció
  • A nyelés nehézsége
  • A normál feladatok végrehajtásának képtelensége
  • inkontinencia
  • Szegény iskolai teljesítmény
  • A rohamok
  • Beszéd nehézségek, elcsúszás

Vizsgák és tesztek

Az egészségügyi szolgáltató fizikai vizsgát végez, amely az idegrendszeri tünetekre összpontosít.


Az elvégzendő tesztek a következők:

  • A vér vagy a bőr kultúrája az alacsony arilszulfatáz A aktivitás kereséséhez
  • A vérvizsgálat az alacsony arilszulfatáz A enzimszintek kereséséhez
  • Az ARSA gén DNS-vizsgálata
  • Az agy MRI
  • Idegbiopszia
  • Idegjelző vizsgálatok
  • vizeletvizsgálat

Kezelés

Az MLD-re nincs gyógyítás. Az ellátás a tünetek kezelésére és az ember életminőségének megőrzésére koncentrál fizikai és foglalkozási terápiával.

A csontvelő-transzplantációt a csecsemőkorlátos MLD-nek tekinthetjük.

A kutatások a hiányzó enzim (aril-szulfatáz A) helyettesítésére szolgálnak.

Támogató csoportok

További információk és források:

  • United Leukodystrophy Association - www.ulf.org
  • MLD Alapítvány - www.mldfoundation.org

Outlook (előrejelzés)

Az MLD egy súlyos betegség, amely idővel rosszabbodik. Végül az emberek elveszítik az izom- és mentális funkciókat. Az élettartam változó, attól függően, hogy milyen korban kezdődött az állapot, de a betegségpálya általában 3-20 év vagy annál hosszabb.

Azoknál a betegeknél, akiknek ez a rendellenessége várható, rövidebb a szokásos élettartama. Minél korábban a diagnózis kora, annál gyorsabban halad a betegség.

Megelőzés

A genetikai tanácsadás akkor ajánlott, ha családtagja van ennek a rendellenességnek.

Alternatív nevek

MLD; Arylszulfatáz A-hiány; Leukodystrophia - metakromatikus; ARSA hiány

képek


  • Központi idegrendszer és perifériás idegrendszer

Irodalom

Kwon JM. A gyermekkori neurodegeneratív betegségek. In: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, szerk. Nelson Gyermekkönyv. 20. szerk. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016: 599. fejezet.

Gazdák GM. Lizoszomális tárolási betegségek. In: Swaiman KF, Ashwal S, Ferriero DM, Schor NF, szerk. Swaiman gyermekgyógyászati ​​neurológiája. 5. ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2012: 36. fejezet.

Felülvizsgálat dátuma: 2016.10.30

Aktualizálta: Anna C. Edens Hurst, MD, MS, Orvosi Genetika Tanszék, Alabama Egyetem, Birmingham, Birmingham, AL. A VeriMed Egészségügyi Hálózat által nyújtott felülvizsgálat. David Zieve, MD, MHA, Ogilvie Isla, PhD és A.D.A.M. Szerkesztői csapat.