Tartalom
A fibromyalgia neuroinflammációjának elméletét most a PET-vizsgálatok bizonyítékai támasztják alá, amelyek fibromyalgiás emberek agyában gyulladásos mechanizmusokat mutatnak, a folyóirat 2019-es számában publikált kutatás szerint Agy, viselkedés és immunitásEz egy nagy előrelépés e komplex, gyakori és nehezen kezelhető állapot mögöttes mechanizmusainak megértésében. A tanulmány rávilágít az agysejtek egy kategóriájára, az úgynevezett glia-ra és szerepükre a fibromyalgiában, és új utakat javasol a kezelésre.A neuroinflammáció megértése
A legtöbb ember hajlamos a gyulladást "rossznak" gondolni. Fájdalommal jár. A gyulladáscsökkentő gyógyszerek egész osztályát úgy tervezték, hogy ellene küzdjenek. A táplálkozási szakemberek olyan diétákról beszélnek, amelyek leküzdik a gyulladást, és az orvosok arra figyelmeztetik az embereket, hogy jéggyulladásra vezethető vissza a sérülések.
Ez azonban nem ilyen egyszerű. A gyulladás a gyógyulási folyamat elengedhetetlen része, amelyet az immunrendszer reakciója okoz. Tehát ily módon a gyulladás segít meggyógyulni, és a jó dolog. Minden a kontextustól függ.
Amikor a gyulladás a testben krónikussá válik, hasznosból károsra vált. Fájdalmat, fáradtságot, álmatlanságot és számos tünetet okozhat.
Az agyi gyulladás vagy a neuroinflammation olyan téma, amelyet a kutatók még csak most kezdik megérteni. Nehéz meglátni és mérni, és viszonylag nemrégiben nem volt meg a technológiánk, hogy élő emberekben tanulmányozzuk.
Az ideggyulladás tünetei attól függően változnak, hogy az agy mely régióiban vagy régióiban van. A krónikus fájdalom, fáradtság és depresszió, amelyek mindegyike elsődleges fibromyalgia tünet, bizonyos agyi régiókban összefüggésbe hozható a neuroinflammációval.
A kutatás során feltárt fő neuroinflammációs tünet a neurodegeneráció. A neuroinflammációval járó állapotok a következők:
- Alzheimer kór
- Szklerózis multiplex
- Skizofrénia
- Huntington-kór
- Amiotróf laterális szklerózis (ALS)
Míg az agy gyulladása minden bizonnyal gyakori a fejsérüléseknél, az ideggyulladás vizsgálatának és megvitatásának legtöbbször krónikus állapotként jelentkezik, és nem pusztán a sérülésekre adott válaszként.
Mik azok a Glial sejtek?
A gliasejtek nagy szerepet játszanak a neuroinflammációban. A "glia" szó jelentése: idegi ragasztó és megkapta azokat az apró sejteket, amelyek az agyad fehér anyagát alkotják (szemben a szürke anyaggal, amelyet neuronok alkotnak).
A gliasejtek sokféle formában fordulnak elő, és sok szerepet játszanak az agyban, beleértve az agy saját dedikált immunrendszerét is. Amikor immunsejtként aktiválódik az agy egy régiójában, a glia gyulladást vált ki.
Az agynak külön rendszerre van szüksége a test többi részétől a vér-agy gát (BBB) miatt, amely megakadályozza a véráramban keringő dolgok eljutását az agyba. Szükséges védelem, olyan anyagokat enged be, amelyek állítólag ott vannak, miközben kizár mindent, ami káros lehet.
A gliasejtek (két speciális típus, ún. Asztrociták és ependimális sejtek) alkotják a BBB-t is. Kutatások kimutatták, hogy a krónikus ideggyulladás megváltoztathatja a BBB-t, ami azt jelenti, hogy néhány rossz dolog átjut. Ez kognitív diszfunkcióhoz vezethet.
Egyes kutatások szerint krónikus neuroinflammatorikus állapotot okozhat egy sérült BBB, amely lehetővé teszi a test többi részéből származó immunsejtekben, valamint bizonyos gliasejtek - mikroglia és esetleg asztrociták - hiperaktiválódását.
Pozitronemissziós tomográfia (PET) vizsgálatok
Az agy PET-vizsgálata megmutathatja az orvosoknak, hogyan működik az agyad, ami sokkal több információt ad nekik a munkavégzéshez, mint egy statikus kép, mint amilyen a legtöbb más vizsgálat.
A beolvasás előtt radioaktív anyagokat injektálnak, amelyek megragadják a véráram bizonyos vegyületeit, például a glükózt, amely az agy fő üzemanyag-forrása, és ezért áthalad a BBB-n. (Ezekkel a nyomjelzőkkel járó sugárzás csekély, még annál is kevesebb, mint amit röntgensugárzásnak teszel ki.)
A glükóz a nyomjelzőt az agyadba viszi, majd az agy különböző régióiba küldi. Azok a régiók, amelyek keményebben dolgoznak, több üzemanyagot és több nyomjelzőt kapnak, emiatt különböző színnel világítanak a PET-vizsgálaton.
Egy terület magas aktivitási szintje elmondhatja az orvosnak, hogy a gliasejtek ott aktiválódnak, ami neuroinflammációra utal.
Mi várható a PET-vizsgálat soránA kutatás vonala
A Agy, viselkedés és immunitás a fent említett tanulmány egy több évre visszanyúló kutatás eredménye.
Az első tanulmány 2015-ben jelent meg, és PET-vizsgálatokat, valamint mágneses rezonancia képalkotást (MRI) használtak krónikus hátfájásban szenvedő emberek neuroinflammációjának kimutatására. Kifejezetten a glia aktivitásának feltárására tervezett nyomjelzőt használtak. A vizsgálatok kimutatták a glia aktiválódását azokban a régiókban, amelyek kifejezetten az alsó hátnak felelnek meg. Ez megfelelt annak, amit a kutatók állatkísérletek alapján megjósoltak.
A következő lépés a 2017-ben megjelent tanulmányok áttekintése volt, amely megvizsgálta a glia aktivációjának a központi szenzibilizációban betöltött szerepét, amelyről azt gondolják, hogy a fibromyalgia és számos kapcsolódó állapot kulcsfontosságú alkotóeleme, beleértve a krónikus fáradtság szindrómát, migrént és az irritábilis bélet szindróma. Központi a központi idegrendszerre (CNS) utal, amelyet az agy és a gerincvelő alkot. Túlérzékenységet túlzó válasz valamire. A fibromyalgia esetén a test érzékennyé válik a fájdalom és más kellemetlen ingerek iránt, amelyek magukban foglalhatnak olyan dolgokat, mint a hangos vagy rácsos zajok, erős fények és kémiai szagok.
Számos áttekintett tanulmány kapcsolta össze a rendellenes glia aktivációt a központi szenzibilizációval. A bírálók kijelentették, hogy ezek a főként állatokon végzett vizsgálatok a glia túlaktiválását a krónikus neuroinflammáció alacsony fokú állapotához kapcsolták, amely számos gyulladásos marker szintjét emelte, amelyek közvetlenül a központi szenzibilizációhoz vezetnek.
A kutatók elmélete szerint a glia túlműködését olyan tényezők válthatták ki, mint a súlyos stressz vagy a hosszú távú alvászavar. Mindkét tényező köztudottan kapcsolódik a fibromyalgiához.
Abban az időben jelezték, hogy további humán vizsgálatokra van szükség.
2019-ben kiadták a Agy, viselkedés és immunitás tanulmány, hogy végül megtudják-e találni a fibromyalgia gyanús glia-aktiválódásának bizonyítékát. Megtalálták ezt a bizonyítékot, a nyomjelzők számos régióban mutatják a mikroglia aktiválódását, ésszerű, mert a fibromyalgia fájdalma széles körben elterjedt, és nem korlátozódik egyetlen testterületre sem.
Az érintett agyi régiók a következők voltak:
- Dorsolaterális prefrontális kéreg
- Dorsomedialis prefrontális kéreg
- Elsődleges szomatoszenzoros és motoros kéreg
- Precuneus
- A hátsó cinguláris kéreg
- Kiegészítő motorterület
- Supramarginal gyrus
- Superior parietális lebeny
- Esetleg az elülső középső cingulate
Ezen agyi régiók közül számos kórosnak bizonyult a korábbi fibromyalgia neuroimaging képalkotó vizsgálatokban. A kutatók összefüggést találtak ezeken a régiókban a magas aktivitás és a súlyos fáradtság között is.
Ez volt az első tanulmány, amely közvetlen bizonyítékot talált a fibromyalgia neuroinflammációjára, és javasolta a gyulladás bekövetkezésének módszerét is. Ez azt jelenti, hogy a mikroglyák túlműködésének kezelése most feltárható a betegség lehetséges terápiájaként.
Lehetséges kezelések
2019 közepétől három gyógyszert engedélyezett fibromyalgia miatt az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala. Számos más gyógyszert, kiegészítést és a fibromyalgia kiegészítő / alternatív kezelését is használják.
Ennek ellenére a betegségben szenvedők többsége csak részleges megkönnyebbülést tapasztal. Minden nap gyengítő fájdalommal, fáradtsággal, kognitív diszfunkcióval és esetleg több tucat egyéb tünettel élnek. Az új kezelések, különösen a mögöttes mechanizmusra irányuló kezelések, ezen változtathatnak.
"Nincs jó kezelési lehetőségünk a fibromyalgia kezelésére, így a lehetséges kezelési cél azonosítása innovatív, hatékonyabb terápiák kifejlesztéséhez vezethet" - mondta Marco Loggia, Ph.D., a jelentés társszerzője a sajtóban kiadás. "A fibromyalgiában szenvedő betegek agyában objektív neurokémiai változások megtalálása segít csökkenteni azt a tartós megbélyegzést, amellyel sok beteg szembesül, és gyakran azt mondják, hogy tüneteik képzeletbeliek, és nincs velük semmi baj."
Néhány jelenlegi kezelési kutató megvitatta a következőket:
- Alacsony dózisú naltrexon (LDN): Ez a gyógyszer bebizonyosodott, hogy hatékony a fibromyalgia esetén, és úgy gondolják, hogy gátolja a glia aktivációját.
- Cymbalta (duloxetin), Savella (milnacipran) és más SNRI-k: A szerotonin-norepinefrin újrafelvétel gátlóként (SNRI) besorolt gyógyszerek a leggyakrabban fel vannak írva erre az állapotra. Elsődleges céljuk az általuk elnevezett neurotranszmitterek aktivitásának megváltoztatása, amelyekről azt gondolják, hogy a fibromyalgiában nem szabályozottak. Azonban a glia aktivitásának csökkentésével is gyanúsítják őket. Kimutatták, hogy a Savella-kezelés alacsonyabb aktivitási szintet mutat a precuneusban és a hátsó cinguláris kéregben, amelyek közül a két régió pozitív volt a mikroglia túlaktiválódására.
A neuroinflammációval kapcsolatos egyéb kutatások javasolnak néhány létező kezelést is.
- Precedex, Dexdor, Dexdomitor (dexmedetomidin): Ez a gyógyszer nyugtató, fájdalomcsillapító és szorongáscsökkentő. Egy 2018-as tanulmány közvetlen hatást vetett fel a patkány ideggyulladásában szerepet játszó asztrocitákra Agy, viselkedés és immunitás tanulmány nem találta, hogy az asztrociták részt vennének a fibromyalgia ideggyulladásában, de a kutatók további kutatásokat szorgalmaztak arról, hogy ezek a gliasejtek milyen szerepet játszhatnak az állapotban.
- Ammoxetin: Ez a kísérleti gyógyszer új SNRI-ként van besorolva. Két kínai vizsgálatban kimutatták, hogy számos tünetet enyhít a fibromyalgia patkánymodelljénél, és enyhíti a diabéteszes neuropathia fájdalmát azáltal, hogy csökkenti a patkányok gerincvelőjében bekövetkező mikroglia aktivációt.
Amikor a neuroinflammációról van szó, a neurológiai betegségek sok létező gyógyszerének hiányossága az idegsejtekre összpontosít, nem pedig a glia-ra. A mikroglia túlműködés prevalenciájára és fontosságára vonatkozó bizonyítékok alapján egyes kutatók új, a gliasejteket megcélzó gyógyszerek vizsgálatát szorgalmazzák, különösen, ha képesek szabályozni ezeket a sejteket az immunrendszer elnyomása nélkül.
Legalább egy tanulmány az N-palmitoil-etanol-amint (PEA) említi lehetséges jövőbeni kezelésként. A PEA fájdalomcsillapító és gyulladáscsökkentő tevékenységekkel rendelkezik, amelyek részben a mikroglia modulációjához kapcsolódnak.
Az olyan kiegészítők, amelyekről ismert, hogy nyugtatóan hatnak az agyra:
- GABA
- L-theanin
Noha nem vizsgálták a neuroinflammációra gyakorolt lehetséges hatásait, az előzetes kutatások azt sugallják, hogy valamilyen minőségben kölcsönhatásba lépnek a glia-val. Mindkét kiegészítés kissé népszerű a fibromyalgiában szenvedők körében.
Egy szó Verywellből
Ez a kutatás nagy dolog. Jelentős előrelépést jelent ennek az állapotnak a megértésében, ígéretes új lehetőségeket kínál a kezelés számára, és segítenie kell a fibromyalgia betegségként való érvényesítését azoknak az orvosi közösségben élőknek, akik még mindig pszichológiainak vagy nem létezőnek tartják.
A PET-vizsgálatok használata a krónikus fájdalom azonosítására szintén javíthatja a fibromyalgia-vizsgálatokat és esetleg a diagnosztikát is. Ez azt jelenti, hogy ez a kutatás potenciálisan jobbá teheti emberek millióinak életét.
- Ossza meg
- Flip
- Szöveg